124 posts · 57,018 views
Biólogo e estudade de doutorado em Evolução do vírus HIV na USP. Community leader do ScienceBlogs Brasil e editor do Research Blogging em português.
Rainha Vermelha
42 posts
Brazillion Thoughts
5 posts
Papo de Homem
1 post
Influenza A (H1N1) Blog – Português
27 posts
Influenza A (H1N1) Blog – English
24 posts
Gripe por A (H1N1) Blog
25 posts
Sort by Latest Post, Most Popular
View by Condensed, Full
- September 8, 2009
- 11:35 AM
- 433 views
Molécula do mês apresenta: Hemaglutinina e Neuraminidase
by Atila Iamarino in Influenza A (H1N1) Blog – Português
O Molécula do Mês é uma inicitiva do banco de estruturas de proteínas RCSB PDB (A Resource for Studying Biological Macromolecules – Protein Data Bank). Mensalmente, David Goodsell escolhe uma estrutura interessante e a descreve, além de ilustrar muito bem. As ilustrações são disponibilizadas em uma imagem de alta resolução que pode ser baixada.
Goodsell não [...]... Read more »
Wiley, D., & Skehel, J. (1987) The Structure and Function of the Hemagglutinin Membrane Glycoprotein of Influenza Virus. Annual Review of Biochemistry, 56(1), 365-394. DOI: 10.1146/annurev.bi.56.070187.002053
Skehel, J., & Wiley, D. (2000) RECEPTOR BINDING AND MEMBRANE FUSION IN VIRUS ENTRY: The Influenza Hemagglutinin. Annual Review of Biochemistry, 69(1), 531-569. DOI: 10.1146/annurev.biochem.69.1.531
Colman, P., Varghese, J., & Laver, W. (1983) Structure of the catalytic and antigenic sites in influenza virus neuraminidase. Nature, 303(5912), 41-44. DOI: 10.1038/303041a0
- September 8, 2009
- 10:46 AM
- 790 views
Why do we fear influenza 2 – the virus
by Atila Iamarino in Influenza A (H1N1) Blog – English
In the previous text, I addressed why it is difficult to develop antivirals, here we will understand the characteristics of the influenza virus that worries us.
Where do viruses come from and what makes them more or less dangerous?
The virus that infects us may already be with us during our evolutive history, [...]... Read more »
Wolfe, N., Dunavan, C., & Diamond, J. (2007) Origins of major human infectious diseases. Nature, 447(7142), 279-283. DOI: 10.1038/nature05775
Carrat, F., Vergu, E., Ferguson, N., Lemaitre, M., Cauchemez, S., Leach, S., & Valleron, A. (2008) Time Lines of Infection and Disease in Human Influenza: A Review of Volunteer Challenge Studies. American Journal of Epidemiology, 167(7), 775-785. DOI: 10.1093/aje/kwm375
- September 4, 2009
- 10:41 AM
- 446 views
Imunidade prévia e a gripe
by Atila Iamarino in Influenza A (H1N1) Blog – Português
Recebi um comentário de Paulo Amaral com perguntas fantásticas, que me fazem adiantar este post. Abaixo vão as perguntas, e a resposta que explica o que elas têm de importante:
Seria a vacinação contra a gripe anual, responsável pela baixa no número de relatos em idosos?
Qual a eficácia da vacina produzida por cepas de A/Solomon [...]... Read more »
Smith, G., Bahl, J., Vijaykrishna, D., Zhang, J., Poon, L., Chen, H., Webster, R., Peiris, J., & Guan, Y. (2009) From the Cover: Dating the emergence of pandemic influenza viruses. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(28), 11709-11712. DOI: 10.1073/pnas.0904991106
Morens, D., Taubenberger, J., & Fauci, A. (2009) The Persistent Legacy of the 1918 Influenza Virus. New England Journal of Medicine, 361(3), 225-229. DOI: 10.1056/NEJMp0904819
Palese, P., Tumpey, T., & Garcia-Sastre, A. (2006) What Can We Learn from Reconstructing the Extinct 1918 Pandemic Influenza Virus?. Immunity, 24(2), 121-124. DOI: 10.1016/j.immuni.2006.01.007
Yu, X., Tsibane, T., McGraw, P., House, F., Keefer, C., Hicar, M., Tumpey, T., Pappas, C., Perrone, L., Martinez, O.... (2008) Neutralizing antibodies derived from the B cells of 1918 influenza pandemic survivors. Nature, 455(7212), 532-536. DOI: 10.1038/nature07231
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). (2009) Serum cross-reactive antibody response to a novel influenza A (H1N1) virus after vaccination with seasonal influenza vaccine. MMWR. Morbidity and mortality weekly report, 58(19), 521-4. PMID: 19478718
- September 2, 2009
- 02:29 PM
- 364 views
Porque tememos a gripe 2 – o vírus
by Atila Iamarino in Influenza A (H1N1) Blog – Português
No texto anterior abordei porque é difícil desenvolver antivirais, aqui vamos entender quais são as características do vírus influenza que nos preocupam.
De onde vêm os vírus e o que os torna mais ou menos perigosos?
Os vírus que nos infectam podem já estar conosco ao longo de nossa história evolutiva, ou saltar recentemente de outros animais. [...]... Read more »
Wolfe, N., Dunavan, C., & Diamond, J. (2007) Origins of major human infectious diseases. Nature, 447(7142), 279-283. DOI: 10.1038/nature05775
Carrat, F., Vergu, E., Ferguson, N., Lemaitre, M., Cauchemez, S., Leach, S., & Valleron, A. (2008) Time Lines of Infection and Disease in Human Influenza: A Review of Volunteer Challenge Studies. American Journal of Epidemiology, 167(7), 775-785. DOI: 10.1093/aje/kwm375
- August 29, 2009
- 12:04 AM
- 521 views
10 Maneiras originais de atingir o orgasmo
by Atila in Rainha Vermelha
Veja aqui 10 maneiras completamente originais de você e seu(s) parceiro(s as) atingir(em)o orgasmo!
1 - Fure a parceira com seu pênis! E se um concorrente vacilar, fure ele também! Pelo menos se você for um percevejo. Em várias espécies, como o Cimex lectularius, percevejo que nos parasita, o macho possui um pênis afiado que ele utiliza para iserir o esperma em uma bolsa específica das fêmeas para isso (nesse gesto gentil que você vê ao lado, clique para ampliar). Em outras espécies, o macho insere os espermatozóides em qualquer parte do corpo e eles nadam no sangue da fêmea até os ovários. [1]
Existem situações extremas, como no percevejo de morcegos Xylocoris maculipennis em que o macho insere o esperma em outros machos, e substitui os espermatozóides deles. Assim, quando o "violentado" insemina uma fêmea, está transferindo o esperma do agressor. 2 - Faça sexo oral até o fim. E engula.
E não falo porque isso ajuda a mulher a ter uma gravidez saudável. Na verdade, engolir o esperma causa gravidez! No peixe coridora bronze, claro. - pausa para o suspiro de alívio - Os machos de Corydoras aeneus cortejam a fêmea mostrando a barriga, e liberam o esperma na boca delas. Assim que elas engolem, ele passa rapidamente pelo sistema digestivo dela e sai pelo ânus, para ser coletado pelas nadadeiras pélvicas, que vão conduzir o esperma recém adquirido até os ovos. [2]
3 - Estupre outro macho e cubra os genitais dele com cimento.
Nos acantocéfalos, parasitas intestinais, os machos produzem além do esperma um tipo de cimento que usam para tampar o órgão sexual das fêmeas e impedir que elas copulem com outros machos. Mas também usam esse cimento nos concorrentes. Eles estupram e cobrem os órgãos sexuais de outros machos, sem liberar os espermatozóides, como forma de eliminar competidores. [3] De repente, ser trocado por outro não parece ser a pior forma de perder uma mulher.
4 - Dispare seus espermatozóides na parceira e espere eles abrirem um buraco nela. Ela pode não gostar muito da idéia, mas se for uma lula de profundidade da espécie Moroteuthis ingens, não há muito o que fazer. Cientistas se depararam por anos com fêmeas coletadas que continham espermatozídes inseridos através da pele, mas não sabiam o que poderia ter feito aquilo, se o macho disparava o espermatóforo, se rasgava a pele da fêmea ou se ele entrava sozinho.
Ao coletarem machos vivos, resolveram o problema induzindo a ejaculação e colocando os espermatóforos em contato com lulas mortas - e você achando que seu trabalho é que é legal. Depois de algum tempo, os espermatóforos digeriram a pele e entraram sozinhos, migrando para onde seria a região reprodutora da fêmea. [4] Cenas da entrada dos mesmos aqui.5 - Se estiver difícil de encontrar uma parceira, grude na que encontrar e sugue o que puder dela. Literalmente.
A vida de peixes de profundidade não é fácil. Como há poucos nutrientes chegando, a densidade de seres vivos não é grande. Sendo assim, é bem difícil encontrar uma fêmea. Os peixes da família Ceratiidae resolveram isso de uma maneira bem prática. O macho possui olhos enormes que usa para buscar uma fêmea, e quando a encontra, ele morde ela e se prende. Em seguida, seus tecidos se fundem, o sistema circulatório se une e ele atrofia completamente, se tornando um testículo grudado nela.
E não tem problema ela ser novinha, na espécie Cryptopsaras couesi fêmeas que tenham acabado de sair da fase larval já podem ser parasitadas pelos parceiros. Sem perda de tempo. [5]
6 - Exploda!
O verme palolo (Eunice virides, nome simpático) tem um tipo de orgasmo trágico. Uma noite por ano, eles saem dos tubos em que vivem nos corais e se reunem nos mares
da região de Samoa para se reproduzir. Os saem de suas tocas e nadam para perto da superfície. Seus órgãos se degeneram e apenas a extremidade reprodutora cresce e incha, formando o epítoco cheio de espermatozóides. Quando há a concentração certa de muco no mar, ele contrai violentamente seus músculos e explode o epítoco, liberando os espermatozóides que agora vão nadar para fecundar os ovos das fêmeas. Isso se não forem pegos pelos moradores de Samoa, que se reunem em um evento anual para coletar os epítocos, tidos como iguarias para serem comidas cruas, na hora, ou no dia seguinte, com leite de coco e cebola. 7 - Grite, grite muito mesmo.
Os macacos-de-gibraltar adoram. As fêmeas gritam muito alto para os machos durante a cópula (o macho desta foto de Dana Pfefferle não deu bola nem para o filhote) para garantir que eles vão ejacular. Quando as fêmeas gritaram durante o sexo, em quase 60% das vezes os machos ejacularam. Já sem os gritos, apenas 2% das relações terminaram em ejaculação. Ao que parece, as fêmeas usam os gritos para estimular os machos quando encontram um bom parceiro ou querem garantir que aquele macho vai ter o comportamento de cuidar de seus filhotes. [6]
8 - Arrume um parceiro do mesmo sexo.
Para muitos animais, a relação com indivíduos do mesmo sexo é muito mais frequente do que com o sexo oposto. E por diversos motivos. Em alguns casos, parece servir como uma prática entre jovens machos, um treino antes de chegarem na idade reprodutora. Outras vezes, como para as macacas-japonesas, que praticam muito mais entre si do que com os machos, e com posições sexuais bem mais variadas, o sexo pode servir para estreitar relações sociais.
Agora vamos ver maneiras mais tradicionais de chegar ao orgasmo. Afinal, nem tudo acima pode ser feito com facilidade:9 - Escove os dentes.
Em um caso especial de epilepsia, uma mulher em Taiwan tinha ataques epiléticos toda vez que escovava os dentes - nada daquelas luzinhas piscantes sem graça. E não ocorre só a parte chata. Ela também tinha orgasmos. Durante o estudo - cientistas precisam quantificar essas coisas - bastaram 18 e 34 segundos de escovação para que ela chegasse lá!Mas não é só curtição, ela perde a consciência por cerca de 2 minutos depois de cada evento desse. Infelizmente para ela, os machucados causados pela perda de consciência e a crença de que ela estava possuída por demônios fizeram com que buscasse tratamento médico e ela passou a tomar medicamentos que acabam com a epilepsia. [7]
10 - Faça o número 2.
Durante 10 anos, um homem teve orgasmos sem ejaculação toda vez que defecava. Imagine o alívio que ele deveria sentir. Mas, como vocês já viram no caso da escova de dentes, nenhum poder vem sem uma grande responsabilidade, e aos seus 70 anos, este senhor começou a sentir uma fadiga extrema durante o dia. Provavelmente depois de ir duas ou três vezes ao banheiro por dia. Consultou um urologista e um neurologista, e o repassaram para um psiquiatra e um acumputurista, imagine o que não pensaram sobre ele. Claro que isso não resolveu o problema, de forma que ele procurou outros urologistas. Ao operá-lo, descobriram que ele teve um problema na próstata que alterou sua vesícula seminal direita. Depois de ter ambos os dutos seminais removidos, acabou o seu problema de fadiga. [8]Este texto faz parte da Blogagem Coletiva: Cientista também caça paraquedista. Se você entrou aqu... Read more »
Stutt, A. (2001) Traumatic insemination and sexual conflict in the bed bug Cimexlectularius. Proceedings of the National Academy of Sciences, 98(10), 5683-5687. DOI: 10.1073/pnas.101440698
Kohda, M., Tanimura, M., Kikue-Nakamura, M., & Yamagishi, S. (1995) Sperm drinking by female catfishes: a novel mode of insemination. Environmental Biology of Fishes, 42(1), 1-6. DOI: 10.1007/BF00002344
Abele, L., & Gilchrist, S. (1977) Homosexual rape and sexual selection in acanthocephalan worms. Science, 197(4298), 81-83. DOI: 10.1126/science.867055
Hoving HJ, & Laptikhovsky V. (2007) Getting under the skin: autonomous implantation of squid spermatophores. The Biological bulletin, 212(3), 177-9. PMID: 17565106
PIETSCH, T. (1975) Precocious sexual parasitism in the deep sea ceratioid anglerfish, Cryptopsaras couesi Gill. Nature, 256(5512), 38-40. DOI: 10.1038/256038a0
Pfefferle, D., Brauch, K., Heistermann, M., Hodges, J., & Fischer, J. (2008) Female Barbary macaque (Macaca sylvanus) copulation calls do not reveal the fertile phase but influence mating outcome. Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences, 275(1634), 571-578. DOI: 10.1098/rspb.2007.1499
CHUANG, Y. (2004) Tooth-brushing epilepsy with ictal orgasms. Seizure, 13(3), 179-182. DOI: 10.1016/S1059-1311(03)00109-2
Van Der Schoot, D., & Ypma, A. (2002) Seminal vesiculectomy to resolve defecation-induced orgasm. BJU International, 90(7), 761-762. DOI: 10.1046/j.1464-410X.2002.02921.x
- August 27, 2009
- 10:00 PM
- 335 views
¡Por qué tenemos pavor de la gripe 1! – los antivirales
by Atila Iamarino in Gripe por A (H1N1) Blog
Para empezar la jornada de este blog, y tratar del H1N1 y de la gripe en general, resolví empezar con textos que aborden el otro lado del Influenza. Vamos a ver qué se pasa por detrás del virus y de las decisiones que se toman con relación a él.
Con el virus [...]... Read more »
De Clercq, E. (2002) STRATEGIES IN THE DESIGN OF ANTIVIRAL DRUGS. Nature Reviews Drug Discovery, 1(1), 13-25. DOI: 10.1038/nrd703
- August 27, 2009
- 09:44 PM
- 658 views
Why we fear Influenza 1 – the antivirals
by Atila Iamarino in Influenza A (H1N1) Blog – English
First of all, to start this blog, and discuss the H1N1 and the flu in general, I decided to start with texts considering the other side of the Influenza. Let’s see what is going on with the virus and the decisions taken towards the virus.
With viruses such as [...]... Read more »
De Clercq, E. (2002) STRATEGIES IN THE DESIGN OF ANTIVIRAL DRUGS. Nature Reviews Drug Discovery, 1(1), 13-25. DOI: 10.1038/nrd703
- August 25, 2009
- 10:29 PM
- 318 views
Por que tememos a gripe 1 – os antivirais
by Atila Iamarino in Influenza A (H1N1) Blog – Português
Fonte: Molecule of the Month
Para começar a jornada deste blog, e tratar do H1N1 e da gripe em geral, resolvi começar com textos que abordem ou outro lado do Influenza. Vamos ver o que se passa por trás do vírus e das decisões que são tomadas em relação a ele.
Com vírus como o Ebola, que [...]... Read more »
De Clercq, E. (2002) STRATEGIES IN THE DESIGN OF ANTIVIRAL DRUGS. Nature Reviews Drug Discovery, 1(1), 13-25. DOI: 10.1038/nrd703
- August 17, 2009
- 09:32 AM
- 487 views
H1N1, mais de 90 anos entre nós: a origem e história desse vírus
by Atila in Rainha Vermelha
Onde foi parar o vírus de 1918, e de onde vieram os vírus atuais?H1N1 de 1918 recuperado.A pandemia atual tem nos assustado e levantado perguntas sobre a relação entre este H1N1 e o H1N1 de 1918, o causador da gripe espanhola. E ainda, qual a diferença dele para outros vírus como o H2N2 e o corriqueiro H3N2? Eles são muito mais íntimos do que você imagina.O Influenza A tem o seu material genético organizado em pedaços. São 8 genes, em 8 fragmentos de RNA, que produzem 11 proteínas. Tudo o que ele precisa para invadir uma célula, dominar a maquinaria celular para produzir cópias suas e partir para a próxima. Sua patogenia, os sintomas e a virulência, são diretamente dependentes destes genes e da combinação entre diferentes linhagens deles, que vêm e vão através do rearranjo, a mistura dos genes de vírus diferentes que infectam uma mesma célula.O primeiro registro certo e confiável que temos do H1N1 é o isolado de 1918, de corpos preservados no gelo do Alaska e em amostras de tecido em formol. Sabemos agora que ele já circulava em humanos desde pelo menos 1907, e que o vírus suíno detectado em 1931 que se imaginava ter se originado do vírus da gripe espanhola circulava paralelamente a ele, e uma origem comum. [2]Embora a chamada gripe espanhola tenha acabado em 1919, o vírus não sumiu. Ele se tornou a linhagem predominante em humanos, e continuou circulando e mudando durante os próximos 38 anos. Mudou o suficiente para escapar do sistema imune dos hospedeiros, mas não o suficiente para causar grandes estragos como antes.Mas algo ocorreu em 1957. Neste ano, o H1N1 que havia mudado entre 3 e 6 anos antes [2] explodiu. Ele adquiriu 3 de seus 8 genes de um vírus aviário, Hemaglutinina, Neuraminidase e um dos integrandes da polimerase viral - enzima que faz a cópia do seu material genético - o PB1. Com isso, o recém formado H2N2, que ainda carregava grande parte do H1N1 mas escapava do sistema imune das pessoas, infectou milhões no mundo todo, causando a chamada Gripe Asiática. O H2N2 substituiu completamente o H1N1 e seria o vírus dominante pelos próximos 11 anos.Em 1968, mais um evento marcante na história do Influenza. O vírus havia recebido dois novos genes, a Hemaglutinina e PB1 novamente, em 1966 [2]. Agora ele explodia na Gripe de Hong Kong como H3N2. Ainda carregava genes do H1N1 de 1918 e a Neuraminidase 2, mas sua nova Hemaglutinina garantiu mais uma vez o passe pelo sistema imune e a consequente pandemia. Embora os genes compartilhados devam ter contribuído para alguma imunidade de fundo, suficiente para a pandemia de 1968 ser menos severa do que a de 1957.Agora, em 1977, um novo incidente. E desta vez, inédito. O H1N1 voltou a circular, causando a pandemia da Gripe Russa. Mas não precisou adquirir nenhum gene novo para isso. A linhagem de 1977 era idêntica ao H1N1 de 1951. Em algum teste de vacinas, provavelmente na União Soviética ou no Leste Asiático, o vírus H1N1 vazou do laboratório. Os 26 anos até então foram suficientes para uma geração toda sem imunidade. - Aviso aos conspiracionistas de plantão: quando um vírus vaza de um laboratório, como nesse caso, isso fica bem evidente pela grande semelhança com a linhagem original. E não, não é o caso da gripe atual.O H1N1 de 1951 reintroduzido em 1977 e o H3N2 de 1968 circulam até hoje, e talvez coexistam porque temos uma população grande o suficiente para manter a transmissão de ambos. Foi esse H3N2 e duas linhagens suínas de H1N1, uma delas derivada diretamente do vírus suíno de 1918, que deram origem ao novo H1N1, causador da gripe suína. E vendo o rolo que é essa história, o vai-e-vem de genes, vocês devem entender porque reluto em chamá-la de Gripe A H1N1. A figura abaixo resume bem o histórico dos últimos 90 e tantos anos de convivência entre nós e o H1N1, clique para ampliar:
Fonte: The New England Journal of Medicine [3]Como podemos ver pela figura acima, você, eu e provavelmente todas as pessoas do mundo já tiveram seu contato com o vírus de 1918, seja pela terceira ou quarta geração. Trocando e mudando seus genes, ele conseguiu permanecer por mais de um século entre nós (considerando a introdução apontada pelo artigo [2]).Observação importante: O artigo [2] descreve a estimação da entrada dos vírus pandêmicos e mostra que eles circularam por anos antes de se espalharem mundialmente. O que deixa claríssima a necessidade de monitorarmos com muita atenção quais são os vírus circulantes, sem deixarmos de lado as linhagens minoritárias, que podem ser as próximas a causar estrago.Fontes (em ordem de importância para o texto):[1] Palese, P. (2004). Influenza: old and new threats Nature Medicine, 10 (12s) DOI: 10.1038/nm1141(pdf)[2] Smith, G., Bahl, J., Vijaykrishna, D., Zhang, J., Poon, L., Chen, H., Webster, R., Peiris, J., & Guan, Y. (2009). From the Cover: Dating the emergence of pandemic influenza viruses Proceedings of the National Academy of Sciences, 106 (28), 11709-11712 DOI: 10.1073/pnas.0904991106[3] Morens, D., Taubenberger, J., & Fauci, A. (2009). The Persistent Legacy of the 1918 Influenza Virus New England Journal of Medicine, 361 (3), 225-229 DOI: 10.1056/NEJMp0904819 Read the comments on this post...... Read more »
Palese, P. (2004) Influenza: old and new threats. Nature Medicine, 10(12s). DOI: 10.1038/nm1141
Smith, G., Bahl, J., Vijaykrishna, D., Zhang, J., Poon, L., Chen, H., Webster, R., Peiris, J., & Guan, Y. (2009) From the Cover: Dating the emergence of pandemic influenza viruses. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(28), 11709-11712. DOI: 10.1073/pnas.0904991106
Morens, D., Taubenberger, J., & Fauci, A. (2009) The Persistent Legacy of the 1918 Influenza Virus. New England Journal of Medicine, 361(3), 225-229. DOI: 10.1056/NEJMp0904819
- August 12, 2009
- 12:31 AM
- 701 views
Abrindo caminho para nadar
by Atila in Rainha Vermelha
Helicobacter pylori. Fonte.Helicobacter pylori é aquela bactéria nada gentil que vive nos nossos
estômagos e dá uma ajudinha em uma úlcera ocasional. Além da capacidade
impressionante de sobreviver em um ambiente com pH 2, a bolsa de
esterilização que é o nosso estômago, ela ainda consegue se mover
através do muco estomacal, que é bem espesso. Se pensava que
os 4 a 6 flagelos dela - aqueles longos prolongamentos - fossem responsáveis
pela façanha, mas tem mais envolvido. Quando nós patinamos no gelo -
nós com um pesar, eu até hoje não tive a oportunidade - aproveitamos
uma mudança nas propriedades do gelo para fazer isso. Quando a lâmina
dos patins encosta no gelo, a pressão do corpo todo é concentrada em
uma área muito pequena. Com isso, o gelo naquele local derrete, e é
sobre essa água do gelo derretido que deslizamos. O que a H. pylori faz é quase isso, mas com o pH.O
muco do estômago é feito de proteínas, principalmente mucina gástrica,
e é bem espesso, com uma consistência de gel. Ele serve para proteger a
parede do estômago das próprias enzimas. Quando esse muco é
danificado, aparecem as primeiras irritações estomacais que originam as
úlceras. Mas a consistência depende do pH.No pH neutro das
células onde é produzido, o mudo é viscoso, mas líquido. Só no pH ácido
que ele adquire a consistência de um gel. Essa diferença facilita a expressão e transporte da proteína para o local certo. O que os pesquisadores
fizeram foi colorir o meio de cultura da H. pilory com uma
substância que brilha mais em pH neutro e aproveitar o meio de vida da
bactéria. Para aguentar o abiente ácido do estômago, a Helicobacter degrada uréia do aparelho digestivo e forra sua parede externa com uma camada de íons negativos, que aumentam o pH localmente.
Medindo o brilho ao redor da bactéria, eles perceberam que, ao invés de
usar os flagelos para abrir o meio como um saca-rolha como se pensava,
ela simplesmente neutraliza o pH ao seu redor, deixando a mucina mais
fluída e nadando. Como nós fazemos com os patins, por que se mover do
jeito mais difícil quando podemos alterar o ambiente? Fonte:Jonathan P. Cellia, Bradley S. Turnerb, Nezam H. Afdhalb, Sarah Keatesb, Ionita Ghiranb, Ciaran P. Kellyb, Randy H. Ewoldtc, Gareth H. McKinleyc, Peter Sod, Shyamsunder Erramillia, & Rama Bansila (2009). Helicobacter pylori moves through mucus by reducing mucin viscoelasticity PNAS : 10.1073/pnas.0903438106 Read the comments on this post...... Read more »
Jonathan P. Cellia, Bradley S. Turnerb, Nezam H. Afdhalb, Sarah Keatesb, Ionita Ghiranb, Ciaran P. Kellyb, Randy H. Ewoldtc, Gareth H. McKinleyc, Peter Sod, Shyamsunder Erramillia.... (2009) Helicobacter pylori moves through mucus by reducing mucin viscoelasticity . PNAS. info:/10.1073/pnas.0903438106
- August 11, 2009
- 09:42 PM
- 710 views
Whatever she wants - sexual selection
by Atila in Brazillion Thoughts
This post was translated by Igor Santos from the original published by Atila at the Brazilian blog Rainha Vermelha.==================================================================
Sexual selection is not the freshest of news. Darwin's grandfather Erasmus had already commented on it. [1]
But a very pertinent question is why it occurs, or at least, what is selected. After all, why does a female finds a male sexy?Two hypotheses could explain that. Fisher proposed the sexy gene hypothesis. He argues that, whatever the characteristic chosen by females, if it comes from a gene, that gene must become common within a population just because it has been picked up. A female that chooses a male with the sexy gene will have offsprings with that very gene, which in turn will be chosen by other females, spreading it. The other hypothesis is the good genes one. According to it, when females prefer a certain trace, they are actually opting for a male's good health, reflected on that given trace. For instance, a male with bright red feathers that uses carotene to increase the redness. Only a very healthy male has enough carotene to "waste" on plumage, so whoever gets the redder male will have healthier offspring and will have been favored by sexual selection.Whatever the reason, good genes or sexy genes, the selected characteristics in the Birds of Paradise make them amazing. Scenes from BBC's Planet Earth.Both hypotheses seem to be correct. It all depends on the cost involved in the choice. When its not too cost-intensive for the females to choose (e.g. birds that gather for "exhibition parades" with heaps of males, sexy gene might prevail, like in peacock's tails). In other scenarios, where choice uses resoures, be it looking around for males or exposing their presence to predators for the exhibition, the selected characteristic must have added value, a good gene. But neither hypothesis explain how a characteristic begins to be selected. Why do females prefer a certain color, a song or any other thing? Where does the preference come from?
Look at the Physalaemus pustulosus frog for instance: males have a longer call (sounding a bit like "wiiiinnnnn") followed by a screech at the end. Kinda hard to put in words. Check out this video and enjoy the singing:
Like with most frogs, the song is used to attract partners. But in closer-related species, males don't do the second part, they only chant the "win" bit. Now a bizarre fact. When the P. pustulosus melody was played through loudspeakers to females of other close-related species, they like it better than their own species' call! They prefered the screeching end, albeit they had never heard it before, since their own kind does not do it. Therefore, they already have the nervous circuit that make them like that kind of song better, but only the P. pustulosus males use them. There is a bias preference amongst the females, who hear and prefer that frequency, but males of the other more than 40 species of the same genus can't use it. [2]
Platy (left) and Green Swordtail (right). Same genus, but only one has a sword-shaped tail.Other species follow the same path. In Xiphophorus fish, only the swordfish has its anal fin elongated. The longer the tail, more successful the owner. In close-related species, like platy, on which that long fin inexists, the same bias repeats itself. If artificial tails are attached to the males, thay become more popular. Again, females still prefer something they have never seen before. Probably because they prefer bigger males.In more and more species, from birds with more intricate melodies to mite with specialized appendages on their pedipalps, we find characteristics in one species that are not present in others of the same genus, but are quite successful among them. It is about those who manage to explore a tendency already present. The implication is that preference for a trait is inherent to females according to the more utilized senses. It could be the "eyes" on the pattern of a peacock's tail, since they are vision-oriented birds and need to be in constant lookout for predators. And that crest is sure to attract attention. Senses and nervous circuits that are already in constant use for, say, searching food - like a spider's sense of touch - are co-utilized or re-routed for sexual function. Which is expected, for our senses resources are limited. [3]Nothing more fitting for evolution. Females preference is already there and males born with tiny variations. The one with a novelty-colored fin or a more refined song will be chosen and have more descendents rather than their rivals without those characteristics. With time, that gene becomes so ordinary as to level the success rate of all males, until one displays another interesting change, and the cycle starts over.After all, the ladies like surprises.Sources:[1] Smith, C. U. M. "Erasmus Darwin saw sexual selection before his grandson." Nature 459, no. 7245 (Maio 21, 2009): 321. DOI:10.1038/459321d.
[2] Ryan, M., Fox, J., Wilczynski, W., & Rand, A. (1990). Sexual selection for sensory exploitation in the frog Physalaemus
pustulosus Nature, 343 (6253), 66-67 DOI: 10.1038/343066a0[3] Ryan, M. (1998). Sexual Selection, Receiver Biases, and the Evolution of Sex Differences Science, 281 (5385), 1999-2003 DOI: 10.1126/science.281.5385.1999 Read the comments on this post...... Read more »
Ryan, M., Fox, J., Wilczynski, W., & Rand, A. (1990) Sexual selection for sensory exploitation in the frog Physalaemus pustulosus. Nature, 343(6253), 66-67. DOI: 10.1038/343066a0
Ryan, M. (1998) Sexual Selection, Receiver Biases, and the Evolution of Sex Differences. Science, 281(5385), 1999-2003. DOI: 10.1126/science.281.5385.1999
- August 3, 2009
- 10:46 PM
- 500 views
Gripe suína e a conspiração
by Atila in Rainha Vermelha
Veja este vídeo atentamente, e entenda o que está acontecendo com a gripe suína:
NOT!!!
Vamos aos fatos reais:1 - Por que existe o vírus H1N1?Porque o Influenza consegue saltar de aves para mamíferos, entre eles humanos. Simples assim. Da mesma forma, existem os vírus H3N2, H2N2 e n outras variantes. O próprio H5N1 é extremamente preocupante por matar mais de 50% dos infectados. O que seria o caos, se ele fosse eficientemente transmitido de humanos para humanos. E a população precisa ser alertada disso.O número de mortos pela gripe suína só é baixo por sorte (dele até agora não ser transmitido eficientemente) e por causa das medidas efetivas que são tomadas. Separação do comércio de aves silvestres e domésticas na China, coleta e sequenciamento de vírus aviários por uma rede de laboratórios do mundo todo e o extermínio de todas as aves de criação em locais próximos a casos detectados. Sem isso, estamos dando chances para o vírus conviver mais com animais domésticos e criadores, gerando um ambiente propício para o surgimento de uma linhagem humana. E sim, se o H5N1 se transmitir com sucesso, o número de mortos pode ser de milhões, e o Tamiflu seria fundamental para combatê-lo.O próprio H1N1 apareceu primeiro em criadores de porcos, e teve sua origem traçada. Veio de uma mistura de vários outros vírus, que já circulam entre humanos, e têm sua história conhecida. Se ele fosse o H1N1 de 1918 "vazado" de um laboratório, seu material genético seria bem parecido com o vírus da gripe espanhola, e não teria a assinatura de ter circulado entre humanos por pelo menos 3 meses antes de ser detectado, desde o primeiro evento de rearranjo.Assim como no caso do HIV, adoram criar uma teoria de que o vírus foi criado e plantado, para punir a humanidade ou cumprir os interesses "deles". Aliás, quanto ao HIV, não só ele veio de outros primatas, como ainda é transmitido e dá origem a novas linhagens. Olha o comentário que deixaram em um outro post:e se "eles" usarem a copa de 2010 na Africa, para misturarem de forma
"natural" os vírus H1N1 e as variações do Ebola. E contaminar o mundo
inteiro...Concordar com o vídeo é dar suporte para alguém que usa aspas ao falar eles. Shame on you! Nada é mais eficiente do que a seleção natural para "desenvolver" um vírus eficiente. Se alguém disser que pode misturar ou inventar novos vírus é garantia certa de algo que não vai funcionar. Certo mesmo, é o dinheiro que essa pessoa vai embolsar enganando "eles", os clientes.Quanto às outras doenças, que matam milhões de pessoas todos os anos, elas não são noticiadas por um simples fato. São doenças que ocorrem em países pobres, principalmente na África. Enquanto a gripe infecta e mata pessoas em países desenvolvidos, o que nos leva ao segundo argumento:2 - A indústria farmacêutica quer lucrar com o Tamiflu!Antes de tudo
Sério, achei que eles fossem indústria só no nome, e não quisessem lucrar produzindo remédios.Independente de Donald Rumsfeld estar ou não por trás da empresa parceira da Roche na produção, do quanto o remédio deu de lucro e de como subiram as ações, ele funciona. Assim como o Relenza, e assim como vários outros que estão sendo desenvolvidos mas ainda se encontram na etapa de testes. E precisamos de mais, vindo de indústrias sedentas por lucro ou não.O motivo de o Tamiflu ser um dos dois remédios recomendados para o H1N1 é bem direto. São os dois remédios que nós temos. Existem 4 drogas que atacam o Influenza, e o H1N1 atual é resistente a duas delas. Sobram o Relenza e o Tamiflu.E quanto aos efeitos colaterais do Tamiflu, o que o vídeo esquece de mencionar, é que os efeitos colaterais atingem 1% de quem toma o remédio, e são raríssimos os casos onde parece haver efeito neurológico. O Japão sozinho consumia 60% da produção mundial de Tamiflu, logo, é o lugar onde há maior probabilidade de ocorrem casos aberrantes (289 entre 2001 e final de 2007), e não foi encontrada associação evidente. [1]Aqui, aplica-se a regra de quem, com sabedoria fecal, reclama da vacina da poliomielite, dizendo que ela causou pólio em algumas crianças: você faz idéia de quantas vidas este remédio salvou para acontecerem alguns casos de efeito colateral grave?Mais sobre a vacinação a que o vídeo se refere, os erros e os acertos de 1976, aqui. E aquiVeredito final (cuidado ao vê-lo)p.s. Continuo achando que Tamiflu só é indicado para os casos mais graves. E distribuí-lo é garantia de contentar todos agora e não ter a opção de tratar ninguém mais tarde.[1] Fuyuno, I. (2007). Tamiflu side effects come under scrutiny Nature, 446 (7134), 358-359 DOI: 10.1038/446358a Read the comments on this post...... Read more »
Fuyuno, I. (2007) Tamiflu side effects come under scrutiny. Nature, 446(7134), 358-359. DOI: 10.1038/446358a
- July 28, 2009
- 10:40 PM
- 697 views
Honesto que mente ou desonesto que se controla?
by Atila in Rainha Vermelha
Uma questão bem pertinente sobre honestidade. Em uma situação onde você pode levar vantagem sendo desonesto, o que acontece, você tende a mentir mas se contém ou você tende a ser honesto e faz uma forcinha para mentir?
Segundo House et al., pessoas sempre mentem, mas qual é o ponto
de partida? Nosso cérebro precisa se controlar ativamente para mentir ou para não
mentir? Pesquisar esse tipo de resposta sempre é complicado, uma vez
que quando você vira para o voluntário e fala: "Mente na sua
resposta", ele já sabe que tem que mentir, e as respostas mudam. Não é avaliada a escolha de mentir.
Mas um grupo do departamento de psicologia de Harvard achou uma solução
bem elegante. A intenção foi observar por fMRI (ressonância
magnética funcional, também muito usada por House et al.) regiões associadas a conflito, controle cognitivo e inibição de respostas. - Aos interessados, córtex cingulado anterior, região dorsolateral e ventrolateral do córtex pré-frontal.Se as pessoas tendem a ser honestas e fazem esforço para mentir, a
região de controle deve acender ao serem desonestas. Já se tendem a
mentir levar vantagem sempre, precisam ativar a região de controle para se
comportar honestamente, e ela fica inativa quando estão sendo
desonestas.
Um experimento que desse a oportunidade para ganho desonesto foi
bolado. Os voluntários eram chamados para um experimento que
verificaria a paranormalidade das pessoas através do lançamento de moedas.
Assim, haviam duas situações para medir a atividade nervosa: na primeira,
o voluntário dava o palpite de qual lado ele achava que cairia para
cima, cara ou coroa, e a moeda era jogada. Para cada acerto ele ganhava
$3 e para cada erro perdia o mesmo valor. Esta era a atividade normal
do cérebro, já que a pessoa não tinha controle sobre os ganhos; na
segunda, o voluntário dizia qual o palpite que ele tinha pensado depois
do lançamento ser feito. Ele dizia se tinha acertado ou errado, e ganhava ou
perdia $3 novamente. Aqui, a pessoa tinha a oportunidade de mentir o
palpite, e ser recompensada, sem saber que o teste era montado
justamente para medir isso.
Como as chances de uma moeda dar cara ou coroa são de 50%, e ninguém
consegue prever o futuro - se você acha que paranormais existem, está
no blog errado - detectar os desonestos foi bem simples.
Qualquer um que acertasse menos do que 53% dos lançamentos era
classificado como honesto, os que acertavam entre 53 e 68% eram postos
de quarentena, no grupo ambíguo, e quem acertava 69% ou mais ganhava o
rótulo de desonesto (aliás, na cara larga, alguns chegaram a "acertar" 100%).
Na situação em que não havia escolha, e nas que havia mas as pessoas
tinham acertado o lado da moeda, não houve diferença nos tempos de
resposta nem na atividade das regiões de controle do cérebro. Aqui, o ganho era honesto. Já quando
havia a opção de mentir, as pessoas honestas não demoravam mais para
responder que haviam perdido, bem como não tinham atividade nervosa alterada. Os
indivíduos desonestos acendiam as regiões de controle e levavam bem
mais tempo para responder se haviam ganho. Esse tempo de resposta mais longo indica a tomada de decisão sobre o
que responder. E quanto mais desonesta a pessoa, mais atividade nas
regiões de controle.
O estudo não resolve se a maior atividade dos centros de conflito e
tomada de decisão é porque os indivíduos desonestos precisam se
esforçar para mentir ou decidir se compensa ou não mentir naquela
situação. Mas mostra que nossa honestidade é espontânea.Não é o grande estudo final sobre o comportamento humano, e nenhum vai ser, mas abre portas para novos testes. Será que quem mente demora para resolver mentir ou para escolher quando mentir? O que muda em pessoas honestas ou desonestas? Qual a motivação dos honestos?Como sempre em ciência, uma pergunta respondida abre portas para muitas outras novas.Fonte:Greene, J., & Paxton, J. (2009). Patterns of neural activity associated with honest and dishonest moral decisions Proceedings of the National Academy of Sciences, 106 (30), 12506-12511 DOI: 10.1073/pnas.0900152106 Read the comments on this post...... Read more »
Greene, J., & Paxton, J. (2009) Patterns of neural activity associated with honest and dishonest moral decisions. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(30), 12506-12511. DOI: 10.1073/pnas.0900152106
- July 21, 2009
- 10:32 PM
- 574 views
A evolução do cafajeste (1): a sobrevivência do mais forte é furada
by Atila Iamarino in Papo de Homem
Um dos ingredientes mais importantes da evolução é a seleção sexual, afinal nenhum ascendente seu morreu virgem. O que importa não é a sobrevivência do mais forte, e sim do mais conquistador.
E quem se dá bem nessa é o cafajeste.
Grande parte da nossa história é contada por caçadas (nas quais nem sempre somos os caçadores), [...]... Read more »
Westneat, D., & Stewart, I. (2003) EXTRA-PAIR PATERNITY IN BIRDS: Causes, Correlates, and Conflict. Annual Review of Ecology, Evolution, and Systematics, 34(1), 365-396. DOI: 10.1146/annurev.ecolsys.34.011802.132439
Gibbs, H., Weatherhead, P., Boag, P., White, B., Tabak, L., & Hoysak, D. (1990) Realized Reproductive Success of Polygynous Red-Winged Blackbirds Revealed by DNA Markers. Science, 250(4986), 1394-1397. DOI: 10.1126/science.250.4986.1394
ZERJAL, T. (2003) The Genetic Legacy of the Mongols. The American Journal of Human Genetics, 72(3), 717-721. DOI: 10.1086/367774
- July 21, 2009
- 09:37 PM
- 668 views
Fazendo o gosto dela - Seleção sexual
by Atila in Rainha Vermelha
Este texto é complementar ao meu outro post no Papo de Homem*. Lá trato da evolução do cafajeste, como a seleção sexual pode deixar o mais forte de lado e favorecer homens que tenham filhos fora do relacionamento, e um exemplo de alguém muito bem sucedido nessa empreitada. Aqui trato de como a preferência de fêmeas na seleção sexual pode surgir.
*Assim que o texto sair lá, atualizo aqui com o linkA seleção sexual não é uma grande novidade, o próprio avô de Darwin, Erasmus, já havia comentado sobre ela. [1] Mas uma dúvida bem pertinente é porque ela ocorre, ou pelo menos, o que é selecionado. Afinal, por que a fêmea acha um macho mais sexy?Duas teorias diferentes podem explicar isso. Fisher propôs a teoria do gene sexy. Ele propõe que, qualquer que seja a característica selecionada pelas fêmeas, se ela for produto de um gene, esse gene deve se tornar comum na população simplesmente por ser escolhido. Uma fêmea que escolha um macho com o gene sexy terá filhos portadores do gene sexy que serão escolhidos por mais fêmeas, propagando-o. A outra teoria é a dos bons genes. Segundo ela, quando as fêmeas escolhem uma característica, estão escolhendo um reflexo de boa saúde do macho. Por exemplo um macho com penas bem vermelhas, que usam caroteno para ter tal cor. Só um macho bem saudável tem caroteno disponível para "desperdiçar" nas penas. Assim, quem escolher o macho mais vermelho terá filhos mais saudáveis e será favorecido pela seleção natural.Seja qual for o motivo, bons genes ou genes sexys, as características que foram selecionadas nas aves do paraíso as tornam impressionantes. Cenas do Planeta Terra da BBC.Ambas as teorias parecem estar certas. Tudo depende do custo envolvido na escolha. Quando não é custoso para as fêmeas escolherem, como em aves que se reunem em em rodas de exibição com vários machos, o gene sexy pode prevalecer, como a cauda do pavão. Já nos casos em que escolher custa recursos, seja visitando vários machos ou se expondo a predadores para se exibir, a característica selecionada precisa ter um valor agregado, ser um gene bom.Mas nenhuma das duas teorias explica como uma característica começa a ser selecionada. Por que as fêmeas escolhem a cor da asa, o canto ou qualquer outra coisa? De onde vêm a preferência? Read the rest of this post... | Read the comments on this post...... Read more »
Ryan, M., Fox, J., Wilczynski, W., & Rand, A. (1990) Sexual selection for sensory exploitation in the frog Physalaemus pustulosus. Nature, 343(6253), 66-67. DOI: 10.1038/343066a0
Ryan, M. (1998) Sexual Selection, Receiver Biases, and the Evolution of Sex Differences. Science, 281(5385), 1999-2003. DOI: 10.1126/science.281.5385.1999
- June 30, 2009
- 04:33 PM
- 541 views
H1N1 resistente ao Tamiflu
by Atila in Rainha Vermelha
H1N1 de 1918 recriado em laboratório [fonte]Saiu nos jornais estes dias que a Roche registrou o primeiro caso de resistência ao Tamiflu (nome comercial do Oseltamivir) em uma garota de 9 anos na Dinamarca. Antes que as pessoas se desesperem e arranquem o cabelo, pois agora o apocalipse é inevitável, algumas considerações:Um estudo da Nature Biotechnology deste mês de junho já
apontava, baseado na sequência genética e na estrutura predita da Neuraminidase, alvo de inibidores como oseltamivir e zanamivir (Relenza), que o H1N1 podia
desenvolver resistência ao Tamiflu facilmente. [1] Isso acontece por causa de mutações que mudam o formato da neuraminidase, impedindo a ligação do antiviral. Mas o mesmo estudo apontou que o vírus resistente ainda seria suscetível ao zanamivir, e que essa droga deveria ser a preferencial para o tratamento. E esse foi o caso do vírus da garota, ele ainda era sensível ao zanamivir.Além disso, o aparecimento de vírus resistentes ao Tamiflu é comum, e parece ser mais frequente em crianças. Um estudo no Japão verificou que isso ocorrreu em cerca de 16% das crianças com gripe comum tratadas. Duas possibilidades foram levantadas por eles para explicar isso, primeiro que a dose usada para crianças no Japão é padronizada, e não baseada no peso, o que leva a uma concentração de remédio por quilo do paciente inadequada em alguns casos.Outro agravante é que crianças tiveram menos contatos com o Influenza ao longo da vida, e o sistema imune está menos preparado para combatê-lo, fazendo com que o período de tratamento seja mais longo e a supressão do vírus menos eficiente, aumentando as chances de uma variante resistente surgir e ser selecionada. [2]Ou seja, com a quantidade de pacientes com gripe suína sendo tratados atualmente, é mais do que esperado que apareçam alguns vírus resistentes aqui ou acolá.O grande perigo é a transmissão desse vírus. Uma outra linhagem de H1N1, que já estava circulando no hemisfério norte no começo do ano é "naturalmente" resistente ao Tamiflu, os vírus com a mutação na neuraminidase são 99% da população circulante. Isso indica que a linhagem resistente tem um bom fitness (se replica com eficiência, para não complicar a explicação do termo).No caso do vírus da gripe suína (não gosto do nome H1N1, não é nada específico), o vírus resistente apareceu sob pressão seletiva da droga. Normalmente, vírus com mutações de resistência possuem um fitness menor, já que as mudanças na estrutura da neuraminidase comprometem a atividade dela, e ele só se dá bem porque os não mutantes são prejudicados pelo antiviral. No caso do H1N1 de janeiro, uma outra mutação devolveu o fitness do vírus, e não é o caso de agora. Quando e se uma linhagem de gripe suína resistente começar a se espalhar, as coisas ficam mais preocupantes.De qualquer forma, faço a ressalva: O Tamiflu é recomendado para pessoas especialmente sensíveis à gripe, crianças, idosos, grávidas. imunocomprometidos e outros. O uso indiscriminado, por prevenção ou apenas para aliviar os sintomas, só aumenta as chances de uma linhagem resistente ser selecionada e transmitida.Fontes:[1] Soundararajan, V., Tharakaraman, K., Raman, R., Raguram, S., Shriver, Z., Sasisekharan, V., & Sasisekharan, R. (2009). Extrapolating from sequence--the 2009 H1N1 'swine' influenza virus Nature Biotechnology, 27 (6), 510-513 DOI: 10.1038/nbt0609-510[2] MOSCONA, A. (2004). Oseltamivir-resistant influenza? The Lancet, 364 (9436), 733-734 DOI: 10.1016/S0140-6736(04)16947-X Read the comments on this post...... Read more »
Soundararajan, V., Tharakaraman, K., Raman, R., Raguram, S., Shriver, Z., Sasisekharan, V., & Sasisekharan, R. (2009) Extrapolating from sequence—the 2009 H1N1 'swine' influenza virus. Nature Biotechnology, 27(6), 510-513. DOI: 10.1038/nbt0609-510
MOSCONA, A. (2004) Oseltamivir-resistant influenza?. The Lancet, 364(9436), 733-734. DOI: 10.1016/S0140-6736(04)16947-X
- June 24, 2009
- 03:46 PM
- 1,132 views
The miracle of the falling cat
by Atila in Brazillion Thoughts
A cat fell from the 26th floor in New York. What happened to the kitten? Nothing.Source.
The name of the cat is Lucky. Of course, with a name like that, it was no surprise that a miracle saved him. According to the owner:
"That's the thing about Lucky Miraculous," HOSTETLER told "GMA." "He has been [lucky] since we got him." Source
NOT!
If the cat was really lucky, would it fall from the window? Does every miracle requires something bad happening before?Actually, the cat would be more lucky if he had dropped the 7th floor and survived. Why?
Based on the records of cat falls, the rule "the higher, the worse" is not true. Moreover, a cat survived a 32 floors fall in the concrete, something like 450 feet, and only spent two days of observation and got a chipped tooth. Here is the figure everyone wants to see:Source: Nature.DISCLAIMER, nobody was throwing kittens out the window to calculate
the damage, these number are simply records of veterinary care
emergencies.
The majority of cats (90%) in this study survived (omitting the ones euthanatized by owners unable to afford treatment). The most common traumas of those who died were shock and thoracic injuries. The figure above shows that the frequency of injuries increase with the height but, instead of continuing and stabilizing at 100%, as would have happened if we were talking about people, it starts to fall! Cats suffer worst fates when they fall between the sixth and eighth floor.
Not all animals need to be afraid of gravity! Indeed, the vast majority of them, in number and diversity, do not. The damage suffered by cats that fall from different heights depends on two factors: the force that results from the animal's mass and acceleration (gravity) F = Mxa and the area where the force is distributed F/A. Here lies the difference.
The larger the animal, the heavier it is, but the area it occupies does not increase proportionately. The size determines the weight of the animal, so the force it exerts when it falls increases in three dimensions, cubic. But the surface of the animal increases in two dimensions, a square relation. The greater the surface/volume ratio, the more air resistance the animal does and smaller is the final speed during his fall. Just think of a aluminum sheet dropping open or mashed.This means that ants, beetles, spiders and mice also do not need to worry about the height they fall. A fall of 1 foot or 20 thousand feet does not matter for them, since the final speed in fall is low and they distribute the impact in a relatively larger area. Meanwhile, any little fall for an elephant is dangerous.
When a cat falls, its terminal velocity (maximum speed in the fall) is about 60 mph, and the impact is distributed among the 4 limbs because the effective gyroscope that allows cats to turn during the fall and land almost always on feet, the vestibular system - hence the difference between a cat and a dog falling. Humans reach a terminal velocity of 120 mph and usually land on their head or legs, which means a more lethal fall, with more internal bleeding and head injuries.
When cats begin to fall, they stretch the limbs and increase their tension. When the height is greater, as in the case of higher floors, the cat has enough time to relax and let their limbs stay horizontally, increasing its surface, reducing the terminal velocity and distributing better the impact. By flexing the legs, they absorb the impact, as a spring. One of the most common injuries in cat drops is broken jaw, because the body relax as a whole and lets the jaw hit the floor.
Through their climbers history, the evolution of cats explains their nine lives. They need no miracle for that.
Source:
Diamond, J. (1988). Why cats have nine lives Nature, 332 (6165), 586-587 DOI: 10.1038/332586a0 Read the comments on this post...... Read more »
Diamond, J. (1988) Why cats have nine lives. Nature, 332(6165), 586-587. DOI: 10.1038/332586a0
- June 21, 2009
- 04:30 PM
- 815 views
Deforestation does not lead to development
by Atila in Brazillion Thoughts
Science magazine has published a paper that is extremely important for the Brazilian Amazon. Brazilian researchers (IMAZON), in collaboration with researchers from other nations, evaluated the impact of the deforestation in the social and economic development in the affected Amazonian towns. The paper starts with some pretty impressive numbers: this country has 40% of the remaining tropical forests in the world. However, between 1998 and 2008, we took our forest down at a rate of 1,8 million ha/year (almost a third of the world's tropical forest deforestation), releasing around 250 million tons of carbon every year. There are two patterns in Brazilian deforestation: we take the best wood first then we burn everything to make pastures or to make new crops. We are doing this conversion in a few decades, while it took centuries to other countries to do the same.
The advance of the deforestation in Brazil is justified by its advocates by the increase of the quality of life of the population around the forest areas. That's it: environmental degradation leading to the increase of quality of life. In this context, the authors of the paper divided 286 Amazonian municipalities in 7 classes divided by when the deforestation took place and its extension. The classes ranged from pre-frontier (intact forest and no sign of the start of the deforestation) to post-frontier (severe deforestation and the shift to other economic activities). They also estimated the Human Development Index (HDI) for each municipality to estimate the development stage of each area. The HDI is the average of three other index: life expectancy, literacy and GDP per capta.
The HDI and its components in each municipality class (from the most preserved, A class, to the most degraded, G class).
As you amy observe, there is a pattern in the HDI and its components. There is a fast increase in the region HDI soon after the start of the deforestation. However, after this first moment of deforestation and resources over exploitation, there is the decrease of this index back to its original legal (there is no statistical difference between the A and G classes). This means that you may have development for a while but it vanishes with the natural resources. The authors of the paper also point out that Brazil's HDI increased in the studied period but the HDI of A class and G class municipalities decreased.
What is the reason for this pattern? It is possible that the increase of the HDI is the result of the migration of people to the towns with intermediate deforestation levels as people with higher education levels and better financial status would arrive. However, this would not explain the sharp increase in the initial levels of deforestation, when the immigrants are largely poor people looking for a fresh start. An alternative explanation is the construction of infrastructure around the town, like roads and the initial profit with natural resources which allow a better access to services like doctors, etc. However, after a while, the profit levels decrease and the initial benefits are gone.
This shows how wrong the chaotic exploitation frame of the mind is. The whole "We are developing the Amazon region"is a lie! As everything in Brazil, only the richest benefit from the transitory development, accumulation all the profit from the natural resources. The poor are left with nothing. Deforestation do not increase the quality of life of the population that lives around the forest!
This means that it, in a first moment, is urgent to stop this model of deforestation followed by agriculture expansion. Next, we need to start the reforestation of degraded areas and to start investing in a sustainable exploitation of the forest (if such thing is possible). The authors also suggest the investment in carbon sequestration projects, as Brazil has large carbon stocks and a has advanced technologies to track changes in the forest. Once the Brazilian government understands that the forest worths more intact than destroyed, then we might understand what is development.
Rodrigues, A., Ewers, R., Parry, L., Souza, C., Verissimo, A., & Balmford, A. (2009). Boom-and-Bust Development Patterns Across the Amazon Deforestation Frontier Science, 324 (5933), 1435-1437 DOI: 10.1126/science.1174002
========================
This post was translated by Carlos Hotta from the original published at the Brazilian blog DIscutindo Ecologia. Read the comments on this post...... Read more »
Rodrigues, A., Ewers, R., Parry, L., Souza, C., Verissimo, A., & Balmford, A. (2009) Boom-and-Bust Development Patterns Across the Amazon Deforestation Frontier. Science, 324(5933), 1435-1437. DOI: 10.1126/science.1174002
- June 15, 2009
- 10:06 PM
- 794 views
Varíola, uma das maiores pandemias da história
by Atila in Rainha Vermelha
A varíola tem sintomas parecidos com o da gripe, que em cerca de 12 dias evoluem para vômitos, náuseas e, no fim, infecção generalizada da pele, onde causa bolhas ou pústulas, que deixam grandes cicatrizes chamadas bexigas. Daí o nome, varius em latim significa manchado. Mata de 20 a 60% dos infectados e, na maioria dos casos, deixa os sobreviventes marcados para o resto da vida.Ela é causada por um vírus transmissível pelo ar. O vírus da varíola é um vírus de DNA, um dos maiores vírus conhecidos. O fato de seu material genético ser de DNA dupla fita foi determinante no sucesso da vacinação, uma vez que o vírus não muta muito e é bem suscetível à vacina. Surgiu na África, mais ou menos em 10 mil a.C., de um vírus que provavelmente veio do camelo (!). Até as múmias egípcias têm marcas na pele que sugerem varíola. Variolação, a primeira vacinaFoi a doença precursora das vacinas, tanto antigas quanto modernas, uma vez que as pessoas perceberam que só contraíam varíola uma vez na vida. Na África e na Ásia, por volta do ano 1000, deixavam as cascas de feridas secando no Sol, uma ótima maneira de matar o vírus com radiação ultravioleta - embora não soubessem na época. A casca seca era pulverizada e inalada pelas pessoas, processo chamado de variolação. Os persas engoliam as cascas. Já na Europa, as pessoas esfregavam o pus das feridas na pele e dentro do nariz. Read the rest of this post... | Read the comments on this post...... Read more »
Nicolau Barquet, & Pere Domingo. (1997) Smallpox: The Triumph over the Most Terrible of the Ministers of Death. Ann Intern Med, 127(8), 635-642. DOI: http://www.annals.org/cgi/content/abstract/127/8_Part_1/635
- June 8, 2009
- 11:25 PM
- 963 views
Pulgões e o poder dos clones
by Atila in Rainha Vermelha
Devido ao parentesco gerado pela clonagem, o suicídio é uma estratégia eficiente de defesa entre pulgões.... Read more »
Kutsukake, M., Shibao, H., Uematsu, K., & Fukatsu, T. (2009) Scab formation and wound healing of plant tissue by soldier aphid. Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences, 276(1662), 1555-1563. DOI: 10.1098/rspb.2008.1628
Kazana, E., Pope, T., Tibbles, L., Bridges, M., Pickett, J., Bones, A., Powell, G., & Rossiter, J. (2007) The cabbage aphid: a walking mustard oil bomb. Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences, 274(1623), 2271-2277. DOI: 10.1098/rspb.2007.0237
topics
join us!
Do you write about peer-reviewed research in your blog? Use ResearchBlogging.org to make it easy for your readers — and others from around the world — to find your serious posts about academic research.
If you don't have a blog, you can still use our site to learn about fascinating developments in cutting-edge research from around the world.
