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Biólogo e estudade de doutorado em Evolução do vírus HIV na USP. Community leader do ScienceBlogs Brasil e editor do Research Blogging em português.
Rainha Vermelha
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- February 24, 2010
- 11:31 PM
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Remédio para tudo: um antiviral que ataca diversos vírus
by Atila in Rainha Vermelha
Quando vocë vai ao médico com a garganta infeccionada, ele pode
tranquilamente receitar antibióticos sem precisar tipar a bactéria em
sua garganta, pois alguns antibióticos agem em vários micróbios diferentes.
Porque não temos a mesma coisa para os vírus?
Ribossomo bacteriano em azul, com o antibiótico neomicina em vermelho, impedindo que o fator de reciclagem ribossômica (amarelo) libere o ribossomo para continuar a fazer proteínas. Fonte: Structural Genomics Knowledgebase.Por que tão poucos remédios?Antivirais, os fármacos que são capazes de combater vírus, são
raros e muito específicos. Temos alguns ativos contra o Influenza, como o famoso Tamiflu, o AZT
que pode ser usado contra herpes e hepatite B, e vários antivirais
contra o HIV, o câncer dos vírus (também conhecido como primo rico) e mais alguns poucos.Mas fora
isso, quase não há alternativas, na presença de uma virose,
geralmente o médico tem duas alternativas: remédios paliativos, que
vão tratar os sintomas e não as causas, como aspirina, e cama. Nada como deixar o
sistema imune trabalhar.
A grande barreira no desenvolvimento de novas drogas que combatam
vírus é a falta de alvos. Bactérias possuem um metabolismo próprio com
proteínas que são bem diferentes das nossas, diferentes o suficiente
para que sejam atacadas sem efeitos colaterais. Como o ribossomo da figura. Boa parte dos
antibióticos atacam a parede bacteriana, uma estrutura celular que nós
animais não temos.
Já os vírus são piratas metabólicos, eles quase não carregam
estruturas próprias, utilizando quase tudo da célula. Assim, é muito
difícil atacar algo sem efeitos colaterais, e os alvos que restam são
estas moléculas únicas dos vírus. O influenza é atacado em duas
proteínas, a hemaglutinina que ele utiliza para sair da célula e a M2,
que forma um canal de íons que o ajuda a entrar; o HIV é atacado na sua
transcriptase reversa, uma enzima que converte seu RNA em DNA, função
que nós não temos, na protease, uma enzima que ele utiliza para quebrar
e maturar as próprias proteínas e na GP41, proteína que ele utiliza para
se fundir à célula invadida.
Todos alvos espeíficos que evitam, embora não eliminem, os efeitos
colaterais. Mas isso traz consequências bem severas. A maioria destas
drogas é específica a ponto de ter pouco efeito em nosso organismo, mas também a ponto de
não atacar outros vírus. Salvo algumas excessões, como o AZT, que por
atacar a polimerase também é utilizado contra Herpes e Hepatite B - e
também nos ataca, mas nossa polimerase de DNA é muito menos ativa do
que as virais, já que são poucas as nossas células
que estão se dividindo e utilizando a polimerase - a maioria dos antivirais é eficaz apenas
contra aquela proteína daquele vírus para o qual foi desenvolvida.
Aliás, tão específica que com algumas mutações, e vírus são propensos a
mutar, elas podem deixar de funcionar. Este é o motivo de se tratar o
HIV com uma série de drogas de uma vez, o coquetel, dificultando as
chances de selecionar linhagens mutantes a ambas as drogas.
Por conta dos poucos e específicos alvos que um vírus tem, drogas
de amplo espectro, capazes de atacar um grupo grande de organismos, são
um sonho distante na virologia. Ou talvez não tão distante.Atacando algo em comumEm
um trabalho recente publicado na revista PNAS (que tem lá seus altos e
baixos) foi apresentada uma droga chamada LJ001 que promete atingir
vários tipos de vírus. O grande salto do trabalho foi atacar um alvo
que muitos vírus têm em comum, o envelope. O envelope é uma camada de
lipídeos (gordura) levada da célula invada que envolve a partícula
viral e traz uma série de benefícios e está presente em muitos vírus de importância médica. Estes lipídeos podem se fundir
com a membrana da célula que será atacada (já que é derivado de uma
vítima anterior) e também criam uma camada externa que disfarça o
vírus, protegendo-o do reconhecimento pelo sistema imune.
Por ser uma estrutura do hospedeiro, e não do vírus, qualquer
portador de envelope pode ser atacado. E é justamente o que o artigo
mostra, testando o composto em uma cacetada de vírus (o que explica a
multidão de autores): flavivírus, que têm entre eles dengue (que não
foi testado), febre amarela, febre do oeste do Nilo e Hepatite C;
Filovírus, com dois integrantes barra pesada, Marburg e Ebola;
Poxvírus, parentes da varíola; Influenza A, causador da gripe; HIV; e
vários outros vírus importantes. Todos inibidos pela droga.
Claro que por atacar uma estrutura que foi levada da célula
hospedeira, a LJ001 age contra o envelope e contra a membrana de nossas
células. Mas é neste ponto que a pirataria do vírus tem um custo. Como
ele não tem metabolismo, não consegue reparar os estragos feitos pela
droga e seu envelope não se funde mais com a célula hospedeira,
enquanto nossas células reparam o dano e seguem inalteradas. Pelo menos
foi o que o teste em ratinhos mostrou, ainda há uma série de etapas
antes que uma droga se torne um remédio e possa ser testada em humanos.
Pode não ser a droga definitiva, e nem se tornar uma terapia que
possamos utilizar. Pode estar restrita aos vírus que possuem envelope. Mas a estratégia utilizada abre caminho para que
testemos novos tipos de drogas e passemos a jogar o jogo biológico: se
vírus escapam por não ter metabolismo e levam pedaços do hospedeiro,
vamos utilizar estes pedaços e aproveitar que eles não podem se regenerar.Fontes:De Clercq, E. (2002). STRATEGIES IN THE DESIGN OF ANTIVIRAL DRUGS Nature Reviews Drug Discovery, 1 (1), 13-25 DOI: 10.1038/nrd703(pdf)Wolf, M., Freiberg, A., Zhang, T., Akyol-Ataman, Z., Grock, A., Hong, P., Li, J., Watson, N., Fang, A., Aguilar, H., Porotto, M., Honko, A., Damoiseaux, R., Miller, J., Woodson, S., Chantasirivisal, S., Fontanes, V., Negrete, O., Krogstad, P., Dasgupta, A., Moscona, A., Hensley, L., Whelan, S., Faull, K., Holbrook, M., Jung, M., & Lee, B. (2010). A broad-spectrum antiviral targeting entry of enveloped viruses Proceedings of the National Academy of Sciences, 107 (7), 3157-3162 DOI: 10.1073/pnas.0909587107 Read the comments on this post...... Read more »
De Clercq, E. (2002) STRATEGIES IN THE DESIGN OF ANTIVIRAL DRUGS. Nature Reviews Drug Discovery, 1(1), 13-25. DOI: 10.1038/nrd703
Wolf, M., Freiberg, A., Zhang, T., Akyol-Ataman, Z., Grock, A., Hong, P., Li, J., Watson, N., Fang, A., Aguilar, H.... (2010) A broad-spectrum antiviral targeting entry of enveloped viruses. Proceedings of the National Academy of Sciences, 107(7), 3157-3162. DOI: 10.1073/pnas.0909587107
- February 24, 2010
- 10:41 PM
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Variantes de Influenza menos conocidas, pero preocupantes
by Atila Iamarino in Gripe por A (H1N1) Blog
Aunque estemos familiarizados con el Influenza A (H1N1) y tipos como H5N1 o H3N2, hay otras variantes de Influenza que infectan humanos y nos causan preocupación.
El Influenza H7 comprende varias linajes, H7N7, H7N3 y H7N2 son las que conocidamente infectan humanos. Algunas líneas son poco patogénicas (LPAI) y otras altamente patogénicas (HPAI), la mayoría de [...]... Read more »
DEWIT, E., & FOUCHIER, R. (2008) Emerging influenza. Journal of Clinical Virology, 41(1), 1-6. DOI: 10.1016/j.jcv.2007.10.017
Subbarao*, K., & Katz, J. (2000) Avian influenza viruses infecting humans. Cellular and Molecular Life Sciences, 57(12), 1770-1784. DOI: 10.1007/PL00000657
Butt, K., Smith, G., Chen, H., Zhang, L., Leung, Y., Xu, K., Lim, W., Webster, R., Yuen, K., Peiris, J.... (2005) Human Infection with an Avian H9N2 Influenza A Virus in Hong Kong in 2003. Journal of Clinical Microbiology, 43(11), 5760-5767. DOI: 10.1128/JCM.43.11.5760-5767.2005
Wang M, Fu CX, & Zheng BJ. (2009) Antibodies against H5 and H9 avian influenza among poultry workers in China. The New England journal of medicine, 360(24), 2583-4. PMID: 19516044
- February 24, 2010
- 10:41 PM
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Less known but worrying variants of the influenza
by Atila Iamarino in Influenza A (H1N1) Blog – English
Although we are acquainted with the influenza A (H1N1) and types such as H5N1 or H3N2, there are other influenza variants that infect humans and cause us concern.
The influenza H7 comprises various lineages, H7N7, H7N3 and H7N2 are those who knowingly infect humans. Some lineages are not very pathogenic (LPAI) and others highly pathogenic (HPAI), [...]... Read more »
DEWIT, E., & FOUCHIER, R. (2008) Emerging influenza. Journal of Clinical Virology, 41(1), 1-6. DOI: 10.1016/j.jcv.2007.10.017
Subbarao*, K., & Katz, J. (2000) Avian influenza viruses infecting humans. Cellular and Molecular Life Sciences, 57(12), 1770-1784. DOI: 10.1007/PL00000657
Butt, K., Smith, G., Chen, H., Zhang, L., Leung, Y., Xu, K., Lim, W., Webster, R., Yuen, K., Peiris, J.... (2005) Human Infection with an Avian H9N2 Influenza A Virus in Hong Kong in 2003. Journal of Clinical Microbiology, 43(11), 5760-5767. DOI: 10.1128/JCM.43.11.5760-5767.2005
Wang M, Fu CX, & Zheng BJ. (2009) Antibodies against H5 and H9 avian influenza among poultry workers in China. The New England journal of medicine, 360(24), 2583-4. PMID: 19516044
- February 23, 2010
- 01:07 AM
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La sazonalidad de la Gripe
by Atila Iamarino in Gripe por A (H1N1) Blog
La impresión de que la gripe aparece en el invierno es bastante común, ¿pero será que eso tiene una base real?
De forma general y contando con varias excepciones, enfermedades infecciosas pueden ser divididas en agudas y crónicas. La infección aguda es aquella en que el virus infecta rápidamente el hospedero, causa síntomas, es o no [...]... Read more »
Leggiadro, R. (2001) Seasonal Variation of Host Susceptibility and Cycles of Certain Infectious Diseases. The Pediatric Infectious Disease Journal, 20(10), 1014. DOI: 10.1097/00006454-200110000-00027
Lipsitch, M., & Viboud, C. (2009) Influenza seasonality: Lifting the fog. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(10), 3645-3646. DOI: 10.1073/pnas.0900933106
Shaman, J., & Kohn, M. (2009) Absolute humidity modulates influenza survival, transmission, and seasonality. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(9), 3243-3248. DOI: 10.1073/pnas.0806852106
- February 23, 2010
- 01:07 AM
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The Flu seasonality
by Atila Iamarino in Influenza A (H1N1) Blog – English
The impression that the flu appears during winter is very common but does it have any real basis?
In a broad way and with many exceptions, infectious diseases may be divided into acute and chronic. The acute infection occurs when the virus quickly infects the host, causes symptoms, is or is not transmitted and the disease [...]... Read more »
Leggiadro, R. (2001) Seasonal Variation of Host Susceptibility and Cycles of Certain Infectious Diseases. The Pediatric Infectious Disease Journal, 20(10), 1014. DOI: 10.1097/00006454-200110000-00027
Lipsitch, M., & Viboud, C. (2009) Influenza seasonality: Lifting the fog. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(10), 3645-3646. DOI: 10.1073/pnas.0900933106
Shaman, J., & Kohn, M. (2009) Absolute humidity modulates influenza survival, transmission, and seasonality. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(9), 3243-3248. DOI: 10.1073/pnas.0806852106
- February 19, 2010
- 07:47 PM
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Um fungo faz o que um engenheiro faz
by Atila in Rainha Vermelha
Já reparou que, para a maioria das máquinas que construímos, bastam uma ou duas peças fora do lugar ou condições de funcionamento um pouco fora do padrão e já era? Organismos, em compensação, costumam ser muito mais robustos e tolerantes a erros e adversidades. Mude o meio de uma bactéria, sua temperatura e arranque alguma proteína aleatória de seu DNA e são grandes as chances de ela continuar viva.Physarum, o engenheiro do dia. ©chickeninthewoodsEsta diferença acontece por várias razões, mas a principal delas é a rede metabólica. A seleção natural favoreceu organismo com um metabolismo baseado em vários componentes que interagem entre si e não raramente possuem funções redundantes. Assim, por mais que tiremos um gene responsável por uma enzima, a via metabólica da qual a faz parte pode ser suprida por outras reações, que podem não ser tão eficientes mas dão conta. Aliás, em muitos aspectos, os organimos que se organizavam através de redes complexas foram os selecionados para continuar.Nós estamos começando a entender redes complexas e aprendendo a fazer uso delas. Tome como exemplo o metrô de Tóquio. Suas linhas foram planejadas para suprir os principais pontos com uma certa redundância, de forma que a malha ferroviária seja eficiente, aguente algumas falhas sem deixar nenhuma região isolada, não custe um absurdo para ser construída e mantida e ainda dê conta de um fluxo de passageiros que pode variar muito ao longo do dia. Quase tão perfeita como o metrô de São Paulo (NOOOT). Acontece que um protozoário sabe muito bem fazer este planejamento, como bem notou o pessoal do Discutindo Ecologia.Trata-se do Physarum polycephalum, um protozoário amebóide. O que na aprática quer dizer que ele forma uma gosma amarela disforme cheia de núcleos que se move e devora fungos e bactérias que estejam em seu caminho. Algo digno de deixar a bolha assassina com inveja, dada a organização e capacidade de "pensar" que ele tem. Pensar propriamente não, mas o Physarum é muito bom em resolver problemas. Para encontrar comida na natureza, ele divide suas extremidades constantemente, gerando uma série de prolongamentos que percorrem uma área bem extensa, e quando a comida é encontrada, ele forma um sistema de canais que vão transportar o nutriente ao longo da rede por ele formada. Physarum crescendo e formando redes entre os grão de aveia. O traçado forma o mapa de Tóquio. Acontece que este sistema de se dividir e expandir é um ótimo algoritmo de busca. Ao ponto de cientistas o colocarem para crescer sobre o ágar (uma gelatina que só quem consegue digerir é a própria alga que fez) e deixarem punhados de comida, geralmente grãos de aveia, para ver como ele os encontra e forma sua rede. Neste sistema, diversas propriedades já foram mostradas, como a capacidade de resolver um labirinto, com aveia no ponto A e B e todo um labirinto no meio que ele explora por completo para depois manter apenas canais no caminho certo. Veja este vídeo depois dos 4 minutos para entender do que estou falando. Ampliação em microscópio do fluxo de nutrientes em um Physarum marcado com proteína fluorescente, é isto que ocorre na rede que ele forma.Com este sistema de encontrar e traçar o menor caminho entre dois ou mais pontos, o Physarum virou o chodó da biocomputação. Ou seja, o uso de organismos ou de sistemas baseados em organimos para resolver problemas. De simulações de padrão de bifurcação e busca ao fluxo de nutrientes em seus sistemas. E o último grande artigo tratando do tema mostra como este organismo é capaz de reconstruir, e de certo modo até melhor, o sistema de metrô japonês.Para simular as estações, foram usados novamente grãos de aveia, e o Physarum
cresceu sobre a gelatina de agarose. Como as figuras mostram,
rapidamente canais de nutrientes foram formados entre os pontos. Para
simular barreiras naturais, por onde as linhas não podem passar, os
pesquisadores utilizaram uma espécie de filme transparente por cima,
com locais onde a luz podia passar. Como o protozoário é fresco como o Igor fotofóbico, ele não cresce por estes pontos.Na máscara de luz, as partes mais escuras onde o protozoário deve crescer mais correspodem à regiões mais baixas de Tóquio, onde o metrô é preferencialmente construído. Ao lado, a rede formada pelo Physarum e a rede real.Por fim, o protozoário conseguiu tecer uma redes bem próximas da verdadeira, feita pelos engenheiros japoneses. Com algumas qualidades a mais, inclusive, como a tolerância a erro. Na malha original, retirando-se 4% das conexões, em média, a rede começa a colapsar e alguns pontos são isolados. No sistema feito pelo Physarum, a tolerância chegou a 14% de perdas sem comprometer o sistema, além de uma taxa custo/eficiência um pouco maior.Em mais um passo para a biomimética, área que estuda possíveis usos de desenhos naturais para artefatos humanos, deu para perceber que algumas rodadas de seleção natural sobre um protozoário são suficientes para termos um construtor de redes bem eficiente.Fonte:Tero, A., Takagi, S., Saigusa, T., Ito, K., Bebber, D., Fricker, M., Yumiki, K., Kobayashi, R., & Nakagaki, T. (2010). Rules for Biologically Inspired Adaptive Network Design Science, 327 (5964), 439-442 DOI: 10.1126/science.1177894 Read the comments on this post...... Read more »
Tero, A., Takagi, S., Saigusa, T., Ito, K., Bebber, D., Fricker, M., Yumiki, K., Kobayashi, R., & Nakagaki, T. (2010) Rules for Biologically Inspired Adaptive Network Design. Science, 327(5964), 439-442. DOI: 10.1126/science.1177894
- February 16, 2010
- 01:26 PM
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Pandemic Influenza: the role of pigs
by Atila Iamarino in Influenza A (H1N1) Blog – English
Birds are important in the natural history of Influenza and flu, but there is another character besides us humans. The pigs.
Our knowledge of Influenza in pig dates back to at least 1918 when it was observed that they could also catch the flu during a time when the human flu caused an uneven pandemic. In [...]... Read more »
Olsen, C. (2002) The emergence of novel swine influenza viruses in North America. Virus Research, 85(2), 199-210. DOI: 10.1016/S0168-1702(02)00027-8
Landolt, G., & Olsen, C. (2007) Up to new tricks – A review of cross-species transmission of influenza A viruses. Animal Health Research Reviews, 8(01), 1. DOI: 10.1017/S1466252307001272
- February 16, 2010
- 01:26 PM
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Influenza pandémico: el papel de los puercos
by Atila Iamarino in Gripe por A (H1N1) Blog
Las aves tienen un papel importante en la historia natural del Influenza y de la gripe, pero hay otro personaje además de nosotros, humanos. Son los puercos.
Nuestro conocimiento del Influenza en puercos tiene fecha de mas o menos 1918, cuando se notó que los mismos también podían tener gripe, en una época en la cual [...]... Read more »
Olsen, C. (2002) The emergence of novel swine influenza viruses in North America. Virus Research, 85(2), 199-210. DOI: 10.1016/S0168-1702(02)00027-8
Landolt, G., & Olsen, C. (2007) Up to new tricks – A review of cross-species transmission of influenza A viruses. Animal Health Research Reviews, 8(01), 1. DOI: 10.1017/S1466252307001272
- February 9, 2010
- 08:37 PM
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Diversidad de la Influenza y el reordenamiento
by Atila Iamarino in Gripe por A (H1N1) Blog
Una de las características más importantes de la Influenza que será considerada en la preparación para pandemias es el reordenamiento. Una mezcla de genes de dos o más virus diferentes capaz de generar una nueva variedad. Como la nueva Influenza A (H1N1).
Aunque las mutaciones tengan un papel importante en la diversidad de la Influenza, y [...]... Read more »
Palese, P. (2004) Influenza: old and new threats. Nature Medicine, 10(12s). DOI: 10.1038/nm1141
Morens, D., Taubenberger, J., & Fauci, A. (2009) The Persistent Legacy of the 1918 Influenza Virus. New England Journal of Medicine, 361(3), 225-229. DOI: 10.1056/NEJMp0904819
- February 9, 2010
- 08:37 PM
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Diversity of the Influenza and the rearrangement
by Atila Iamarino in Influenza A (H1N1) Blog – English
One of the most important characteristics to be considered about the Influenza, in the preparation for pandemics, is the rearrangement. A mixture of genes of two or more different viruses is able to generate a new variety. Such as the new Influenza A (H1N1).
Although the mutations have an important role in the diversity of the [...]... Read more »
Palese, P. (2004) Influenza: old and new threats. Nature Medicine, 10(12s). DOI: 10.1038/nm1141
Morens, D., Taubenberger, J., & Fauci, A. (2009) The Persistent Legacy of the 1918 Influenza Virus. New England Journal of Medicine, 361(3), 225-229. DOI: 10.1056/NEJMp0904819
- February 4, 2010
- 08:14 PM
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Passando a bola: como vírus se ajudam a ir além
by Atila in Rainha Vermelha
Formação de placa é um dos ensaios mais antigos que se faz em virologia. Trata-se de cultivar uma camada única de células, sejam elas de origem animal ou bactérias, e despejar sobre elas partículas virais diluídas o suficiente para que apenas uma delas consiga infectar uma célula e de lá se propagar, formando uma placa ou halo de células mortas para trás. Como as que não estão mais coloridas de azul abaixo. É útil para uma série de experimentos como medir a eficiência de um vírus, quantificar partículas infeciosas (quantos vírus são capazes de atacar células em uma solução), isolar linhagens viras (já que apenas um clone cresce em um halo) e testar compostos antivirais.Fonte: Wiki.Mas algo que desafiava o senso comum é a velocidade com que estes halos se formam. No caso do vírus vaccínia por exemplo, um parente da varíola que foi usado na produção de vacinas, o halo cresce 4 vezes mais rápido do que o ciclo do vírus permite. Isso quer dizer o seguinte: o vírus vaccinia se replica em uma célula e infecta a seguinte em 4X horas, mas a velocidade com que conquista terreno na placa indica que ele se replica em X horas. E o motivo disso é surpreendente.Uma série de vírus são capazes de interferir na capacidade da célula recém invadida de ser atacada por novos vírus. O HIV por exemplo, possui proteínas que retiram da superfície da célula os receptores que usa para entrar (a maçaneta que ele usa), impedindo que novos vírus usem esta maçaneta, e diminuindo as chances dele se prender à ela quando sair da célula. Mas o que o vírus vaccínia faz vai além.Ao entrar na célula, ele estimula a produção de proteínas tubulares chamadas actinas. Quando novas partículas entram na célula, esta actina forma tubos com o tamanho específico do vírus que expulsam a partícula recém chegada para a célula seguinte, aumentando o espalhamento de seus "irmãos". Assim, em uma placa, as células vizinhas à que acabou de morrer já estão infectadas e lançando partículas virais para as próximas. Mas estou escrevendo demais apenas para mostrar estes vídeos: Aqui, a formação de um halo. Uma partícula invade a célula do centro do vídeo e vai se replicando e destruindo as células e suas vizinhas, o chamado efeito citpático. Neste vídeo acelerado podemos ver o efeito destruidor da coisa, me lembra muito aquelas cenas de uma bomba sendo detonada e destruindo uma cidade do alto. E o melhor de todos, a propagação do vírus na borda do halo. Foi colocado um marcador no vírus, a proteína GFP, que dá um brilho verde às células expressando partículas virais. Repare que o dano se propaga antes do vírus ser expresso, pois as células já estão mandando partículas adiante assim que são infectadas, antes do cilco viral estar completo.Via Virology blog. Ah, se seu inglês estiver em dia, aproveite para ouvir o TWIV também, é muito bom.Doceul, V., Hollinshead, M., van der Linden, L., & Smith, G. (2010). Repulsion of Superinfecting Virions: A Mechanism for Rapid Virus Spread Science DOI: 10.1126/science.1183173 Read the comments on this post...... Read more »
Doceul, V., Hollinshead, M., van der Linden, L., & Smith, G. (2010) Repulsion of Superinfecting Virions: A Mechanism for Rapid Virus Spread. Science. DOI: 10.1126/science.1183173
- January 22, 2010
- 05:41 PM
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Mutaciones y el escape de la inmunidad
by Atila Iamarino in Gripe por A (H1N1) Blog
Si el sarampión es causado por un virus y sólo se tiene una sola vez en la vida, ¿por qué todos los años podemos tener gripe?
Cuando tenemos gripe, en pocos días el cuerpo parece librarse del virus. Raramente los síntomas llegan a durar dos semanas y, un período mayor acostumbra indicar complicaciones causadas por otros [...]... Read more »
Smith, D. (2004) Mapping the Antigenic and Genetic Evolution of Influenza Virus. Science, 305(5682), 371-376. DOI: 10.1126/science.1097211
- January 22, 2010
- 05:39 PM
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Mutations and the escape from immunity
by Atila Iamarino in Influenza A (H1N1) Blog – English
If measles is caused by a virus and it can only be caught once in a life time, why do we catch the flu every year?
When we have the flu, in a few days the body seems to get rid of the virus. The symptoms rarely last for two weeks and, in a higher period; [...]... Read more »
Smith, D. (2004) Mapping the Antigenic and Genetic Evolution of Influenza Virus. Science, 305(5682), 371-376. DOI: 10.1126/science.1097211
- January 18, 2010
- 07:12 AM
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Transmissão do Influenza Aviário restrita pelo nariz frio
by Atila Iamarino in Influenza A (H1N1) Blog – Português
Uma das maiores dúvidas sobre o Influenza Aviário é por que ele não é transmitido de maneira eficiente entre humanos. Assim, fica claro o quão provável é que o vírus consiga transpor esta barreira e uma linhagem mais eficiente surja. O H5N1 por exemplo até agora foi transmitido principalmente para criadores e pessoas com contato [...]... Read more »
Scull MA, Gillim-Ross L, Santos C, Roberts KL, Bordonali E, Subbarao K, Barclay WS, & Pickles RJ. (2009) Avian Influenza virus glycoproteins restrict virus replication and spread through human airway epithelium at temperatures of the proximal airways. PLoS pathogens, 5(5). PMID: 19436701
- January 12, 2010
- 07:33 PM
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Pulgões e interações, uma história em 4 FUUUs
by Atila in Rainha Vermelha
Uma das coisas que mais gosto na biologia é sua riqueza de detalhes. A cada esquina há uma interação nova e inesperada. Pegue um pulgão, por exemplo:Fonte: WikimediaNada mais simples do que um pulgão sugando a seiva de uma planta. Ele insere seu estilete nos vasos da planta e suga a seiva dela. Mas há uma guerra química por baixo disso, e ambos são agredidos. A planta defende-se do pulgão liberando substâncias tóxicas como oxigênio reativo, além de sinalizar para que as células do local cometam suicídio e sequem, formando uma espécie de coágulo no local. O afídeo responde liberando enzimas como as peroxidases, que destroem as substâncias tóxicas das plantas e mantém o local ativo. [1]Algumas vezes as plantas podem apelar, e chamar a ajuda de terceiros. Elas liberam substâncias que atraem predadores dos pulgões, e o resultado é último FUUU.FonteEsta "folha" vermelha é uma galha induzida por um pulgão. Trata-se de uma Pistacia lentiscus, que é infectada por um afídeo que só consegue se reproduzir nela, o Aploneura lentisci. E o caminho para isto é longo. Este afídeo possui uma fase alada, onde fêmeas e machos cruzam e elas buscam novas plantas onde pôr os ovos. Após o inverno, as fêmeas que nascem em novas plantas vão formar estas estruturas chamadas galhas. Ao que parece, o processo de buscar novas plantas voando e depositar os ovos é um tanto aleatório, e frequentemente as novas fêmeas que nascem se descobrem em uma planta errada e acabam morrendo (FUUU).Quando as fundadoras de galhas se encontram na planta certa, liberam substâncias que induzem um crescimento irregular da planta, que vai formar uma proteção para elas. Lá dentro, assim como um tumor que recruta vasos sanguíneos para crescer, as fundadoras induzem a produção de vasos (floema) que vão alimentar os novos pulgões produzidos protegidinhos por partenogênese lá dentro (FUUU). Até o ano seguinte, quando a mudança de estação pode induzir a produção da linhagem sexuada e alada que vai partir para novas hospedeiras. [2]FonteJoaninhas são um dos maiores predadores de pulgões. Se alimentam deles desde larvas, o que não quer dizer que seja fácil. Os pulgões possuem grandes aliados, as formigas. Os pulgões costumam liberar parte da seiva que sugam pelo ânus - sabe aquela chuvinha, aquela humidade que sentimos embaixo de algumas plantas? - principalmente quando as formigas pedem. Elas se aproximam dos pulgões e tateiam o abdome deles, e eles liberam gotículas de água que elas podem recolher e beber, literalmente ordenhando os afídeos.Aliás, os afídeos chegam a ser tratados como gado mesmo, direcionados para algumas partes da planta pelas formigas, chegando a ser carregados na boca, e em alguns casos são até recolhidos para perto do formigueiro no fim do dia. Para várias espécies de formigas esta seiva é um componente importante da dieta, e assim como guardamos nosso gado contra predadores como lobos, elas protegem os pulgões de predadores como as joaninhas, atacando agressivamente o besourinho (FUUU). [3] ©Alex Wild Já o pulgão ervilha (Acyrthosiphon pisum), precisa de dois FUUUs. Por um lado, pode ser parasitado por uma bactéria chamada Hamiltonella defensa, que diferente de algumas simbiontes que produzem aminoácidos para os afídeos, não colabora e sempre que possível é eliminada pelo pulgão. Por outro, ele também pode ser parasitado por uma vespa, a Aphidius ervi, que inclusive é utilizada como controle biológico. A rotina já é conhecida pelos leitores do Rainha, a vespa deposita um ovo dentro do pulgão, de onde sairá sua larva que vai devorar lentamente o hospedeiro até matá-lo, formar um casulo e emergir.Mas há um terceiro e um quarto FUUUs nesta história. A Hamiltonella defensa pode ser infectada por um bacteriófago (FUUUU) que garante sua estadia com uma gene que produz uma proteína tóxica. Quando a bactéria é infectada por este vírus, produz uma toxina capaz de matar a larva da vespa, que não consegue empupar e morre dentro do afídeo (FUUUU). Assim, na presença da vespa parasitóide, o pulgão ervilha é parasitado pela bactéria que é parasitada pelo vírus que não deixa o pulgão ser parasitado pela vespa e sobrevive. [4]E para finalizar, uma imagem de sacanagem involuntária que retirei daqui. Uma vespa depositando (ui!) um ovo dentro de um pulgão:Fonte:[1] Kessler, A., & Baldwin, I. (2002). PLANT RESPONSES TO INSECT HERBIVORY: The Emerging Molecular Analysis Annual Review of Plant Biology, 53 (1), 299-328 DOI: 10.1146/annurev.arplant.53.100301.135207[2] WOOL, D. (2005). Differential colonization of host trees by galling aphids: Selection of hosts or selection by hosts? Basic and Applied Ecology, 6 (5), 445-451 DOI: 10.1016/j.baae.2005.07.007[3] Oliver TH, Leather SR, & Cook JM (2008). Macroevolutionary patterns in the origin of mutualisms involving ants. Journal of evolutionary biology, 21 (6), 1597-608 PMID: 18764883[4] Oliver KM, Degnan PH, Hunter MS, & Moran NA (2009). Bacteriophages encode factors required for protection in a symbiotic mutualism. Science (New York, N.Y.), 325 (5943), 992-4 PMID: 19696350 ... Read more »
Kessler, A., & Baldwin, I. (2002) PLANT RESPONSES TO INSECT HERBIVORY: The Emerging Molecular Analysis. Annual Review of Plant Biology, 53(1), 299-328. DOI: 10.1146/annurev.arplant.53.100301.135207
WOOL, D. (2005) Differential colonization of host trees by galling aphids: Selection of hosts or selection by hosts?. Basic and Applied Ecology, 6(5), 445-451. DOI: 10.1016/j.baae.2005.07.007
Oliver TH, Leather SR, & Cook JM. (2008) Macroevolutionary patterns in the origin of mutualisms involving ants. Journal of evolutionary biology, 21(6), 1597-608. PMID: 18764883
Oliver KM, Degnan PH, Hunter MS, & Moran NA. (2009) Bacteriophages encode factors required for protection in a symbiotic mutualism. Science (New York, N.Y.), 325(5943), 992-4. PMID: 19696350
- January 5, 2010
- 09:41 PM
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Material genético pra quê?
by Atila in Rainha Vermelha
A mudança está em você, e não no material genéticoUma das interpretações da Teoria da Evolução pela Seleção Natural (sim, existem outros processos evolutivos, como a Deriva Genética), diz que os organismos variam no tempo por ação de três fatores, propostos pelo bom velhinho: Variabilidade; Hereditariedade; e Seleção Natural. Ou seja, uma população vai ter organismos diferentes (Variabilidade), que vão ter desempenhos diferentes e serão selecionados com base nisso (Seleção Natural), passando adiante tais características através da reprodução (Hereditariedade).E, seguindo estes princípios, a evolução acontece. Seja em organismos vivos ou em "entidades não vivas", como são considerados os vírus e algumas moléculas de RNA capazes de infectar células. Mas até então, a evolução em entidades biológicas, para diferenciar de organismos artificiais, estava vinculada ao material genético. Basicamente quem muda é uma molécula de RNA ou DNA, através de mutações.Mas não para o príon, ele é uma proteína que [modo clichê on] pensou fora da caixa [modo clichê off]. O príon é uma proteína que contraria uma série de conceitos imaginados apenas para organismos e faz por conta própria, dispensando o material genético. Ele é uma proteína que percebeu que quem se dobra não é a colher, e não é por que outros dependem de material genético que ele também ia precisar.Conforme já expliquei aqui, as proteínas dependem da estrutura que adotam para realizar suas funções. E assim como um origami, podem ser dobradas de diversas formas, mas apenas algumas são funcionais. Isso na verdade representa um problema, como as proteínas podem assumir milhões de conformações diferentes, precisam ser produzidas de maneira que consigam assumir a conformação ideal. Já o príon é uma proteína chamada PrP produzida por neurônios que se dobrou de maneira errada. O problema é que esta maneira errada (ou PrPSc) é muito mais estável do que a normal (PrPC). Tão estável que é capaz de dobrar outras proteínas PrPC do mesmo em uma conformação igual à sua PrPSc (Hereditariedade) e ainda é resistente. Desta forma, quando o príon entra em uma célula, ele começa a se propagar, transformando PrPC em PrPSc e formando grandes aglomerados proteícos que não são digeridos pela célula e acabam matando-a. O conceito de uma proteína infecciosa que é capaz de ser transmitida é algo tão inesperado que levou muito tempo para que aceitassem que a encefalopatia espongiforme bovina (doença da vaca louca ou BSE) fosse causada por uma. Com o tempo, acabamos descobrindo que príons causavam uma série de outras doenças como a Síndrome de Creutzfeldt-Jacob, o kuru ou a coceira do carneiro (Scrapie), e que podiam inclusive desempenhar funções importantes para os organismos, como em alguns fungos.E não só os príons não precisam de material genético para se propagar, como também podem evoluir sem ele. Ao serem cultivados em células que expressam PrP, podem adquirir novas conformações (Variabilidade), variantes que possuem uma outra dobra diferentes mas também são capazes de se propagar. Elas diferem na resistência ao ataque por proteases, enzimas que quebram proteínas, e através dos pedaços da quebra podemos saber quantas conformações diferentes existem. É esta variabilidade de conformações que permite que a evolução aconteça. Quando em células de rim cultivadas expressando PrP, uma das variantes predomina, e quando se propaga no cérebro, local onde a PrP é normalmente produzida, outra variante do príon que se sobressai. E elas são capazes de competir entre si, colocando ambas em um cérebro não infectado, a variante de cérebro predomina, e o inverso acontece quando são colocadas em células (Seleção Natural).Outra pressão seletiva pode ser a swainsonina, um inibidor de príons. Na presença de swainsonina, o número de células infectadas pelo príon sensível diminui bastante, mas após algumas "gerações" ou passagens, uma variante resistente aparece, capaz de se propagar sem inibição embora se replique mais lentamente. Retirada a swainsonina, a variante anterior volta a ser a predominante, mas o processo pode se repetir caso o inibidor seja recolocado. Esta informação é especialmente importante para quem está desenvolvendo drogas para o tratamento de Creutzfeldt-Jacob, uma vez que o mesmo pode ocorrer. O príon é a prova de que Evolução é uma propriedade emergente em sistemas que apresentam os pré-requisitos, independente de se tratar de um organismo ou não. Ou isso, ou o Criador tem uma compulsão por ordenar tudo, e garante que uma proteína consiga consiga transformar o cérebro de animais puros e inocentes em queijo suíço da maneira mais eficiente possível.Li, J., Browning, S., Mahal, S., Oelschlegel, A., & Weissmann, C. (2009). Darwinian Evolution of Prions in Cell Culture Science DOI: 10.1126/science.1183218 Read the comments on this post...... Read more »
Li, J., Browning, S., Mahal, S., Oelschlegel, A., & Weissmann, C. (2009) Darwinian Evolution of Prions in Cell Culture. Science. DOI: 10.1126/science.1183218
- December 19, 2009
- 10:03 PM
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Um parasita quer matar seu hospedeiro?
by Atila in Rainha Vermelha
Qual a tendência em uma nova doença, o patógeno evolui para causar menos danos em seu hospedeiro?
Vibrio cholerae
Personificação
Muitas vezes, para explicar evolução ou pensar sobre um problema, costumamos atribuir vontade aos organismos. E uma frase comum é: o parasita não quer matar o hospedeiro. A idéia é simples, um parasita depende de seu hospedeiro para ser transmitido e matá-lo não é a melhor estratégia, logo, o parasita não quer matar o seu hospedeiro, e quando o faz é porque está mal adaptado.
Um exemplo bem lembrado é o dos coelhos australianos. Foram introduzidos por lá no século XVIII e, seguindo o destino de muitos placentários levados ao continente, acabaram se tornando uma praga seríssima. Em uma tentativa de controle biológico, Frank Fenner introduziu o vírus da Myxomatose na de coelhos americanos na população da Austrália. Este vírus era letal para os alienígenas australianos. No primeiro ano, o vírus matava 99% dos infectados, mas em pouco tempo deixou de matar os coelhos, e atualmente a resistência em está estabelecida. Logo, o vírus evoluiu para ser menos agressivo, afinal, ele não quer matar o seu hospedeiro. Ou não?
O problema aí está em assumir uma intenção no que o vírus faz. Por mais que seja uma metáfora, é muito difícil se desapegar da idéia. Mas o que define a "intenção" de
um vírus, ou melhor, o caminho evolutivo dele, é a seleção natural. E um vírus ou qualquer outro agente infeccioso como uma bactéria vai ser mais ou menos patogênico de acordo com o que for selecionado.
O caso da Cólera
Veja o caso da cólera na América do Sul. O Vibrio cholerae pode ser transmitido tanto por contato quanto pela água. Em um surto recente, na década de 1990 que atingiu Brasil, Bolívia, Chile, Peru e vários outros locais, a bactéria se deparou com duas situações. Ela ocorreu em locais que possuiam bons sistemas de esgoto e tratamento de água e locais com sistemas ruins.
Nos locais onde o sistema de tratamento de água era eficiente, a bactéria excretada nas fezes pela diarréia não voltava a circular, e a única transmissão eficiente se dava por contato. Nesta situação, as bactérias selecionadas foram as que causaram sintomas menos severos e permitiram que os infectados circulassem e contaminassem outros hospedeiros. E de fato, nos locais onde havia bom tratamento de água as linhagens circulantes de cólera causavam sintomas menos graves.
Já nos locais onde o sistema de esgoto era ruim ou inexistente, as bactérias excretadas na diarréia eram trasmitidas pela água, e estavam presentes nos bebedouros e nas casas. Assim, bactérias que causassem diarréia mais grave aumentavam as chances de serem transmitidas. E nestes locais ocorreram linhagens muito mais virulentas. [1]
Estratégias diferentesO que determina se um patógeno vai ser mais virulento ou não é o seu modo de transmissão e a consequente seleção que atua sobre ele. Quando ele depende da mobilidade do hospedeiro, como é o caso do Influenza, que precisa de pessoas circulando e espirrando, a tendência é que linhagens menos severas se propaguem. No caso de patógenos transmitidos por vetores como pernilongos e a dengue, ou patógenos capazes de permanecerem por um longo tempo no ambiente, como os esporos de antraz, produzir uma grande progênie (se reproduzir muito) às custas da saúde do hospedeiro pode ser uma boa estratégia. [2]
Vale lembrar também que a pressão do sistema imune e de competidores pode influenciar. No caso de uma nova pandemia por exemplo, caso todos hospedeiros sejam suscetíveis, linhagens mais ou menos patogênicas vão se propagar sem problemas. A pressão para mais ou menos virulência só vai acontecer quando houver algum gargalo.Assumir que um parasita quer ou não alguma coisa é seguir um caminho bem fácil que os criacionistas tomam com gosto, entender algo que a evolução é capaz de fazer como intencional. Fontes:[1]Ewald, P. (1995). The Evolution of Virulence: A Unifying Link between Parasitology and Ecology The Journal of Parasitology, 81 (5) DOI: 10.2307/3283951
[2]Brown, N., Wickham, M., Coombes, B., & Finlay, B. (2006). Crossing the Line: Selection and Evolution of Virulence Traits PLoS Pathogens, 2 (5) DOI: 10.1371/journal.ppat.0020042 Read the comments on this post...... Read more »
Ewald, P. (1995) The Evolution of Virulence: A Unifying Link between Parasitology and Ecology. The Journal of Parasitology, 81(5), 659. DOI: 10.2307/3283951
Brown, N., Wickham, M., Coombes, B., & Finlay, B. (2006) Crossing the Line: Selection and Evolution of Virulence Traits. PLoS Pathogens, 2(5). DOI: 10.1371/journal.ppat.0020042
- December 13, 2009
- 07:16 PM
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Uma vacina universal contra a gripe
by Atila Iamarino in Influenza A (H1N1) Blog – Português
Algum dia teremos uma vacina universal contra o Influenza? Algo que acabe com a necessidade de todos os anos desenvolver uma vacina nova e garantir que uma grande parte da população receba-a?
Desenvolver vacinas anuais contra a gripe é uma maneira muito dispendiosa de evitar esta doença, por mais que seja a mais eficiente. É necessário [...]... Read more »
Sui, J., Hwang, W., Perez, S., Wei, G., Aird, D., Chen, L., Santelli, E., Stec, B., Cadwell, G., Ali, M.... (2009) Structural and functional bases for broad-spectrum neutralization of avian and human influenza A viruses. Nature Structural , 16(3), 265-273. DOI: 10.1038/nsmb.1566
Wang, T., & Palese, P. (2009) Universal epitopes of influenza virus hemagglutinins?. Nature Structural , 16(3), 233-234. DOI: 10.1038/nsmb.1574
- December 12, 2009
- 12:38 AM
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Antibióticos e a falta de controle
by Atila in Rainha Vermelha
Há algum tempo atrás, falei sobre as premissas que estão implícitas em uma
hipótese científica. Agora, vamos ver a importância de se ter um
controle nos experimentos.
Teste de inibição por antibióticos. Cada pastilha branca contém uma concentração de determinado antibiótico que pode impedir a bactéria de crescer, formando os anéis mais transparentes.Imaginem que eu resolvi partir para a
ciência Globo Repórter (alterna entre saúde/alimentação, ambiente e emprego) e quero desenvolver drogas que combatem o câncer
- como se câncer fosse uma coisa só. Eis que, após um processo árduo de
triagem de compostos, eu encontro uma molécula promissora. Vamos
chamá-la de fator X.Melhor não, fator X tem conotação de droga que
causa mutações em todo filme. Vamos chamá-la de poção Gummy.Em
testes com células tumorais em cultura, eu percebo que minha poção
Gummy consegue matar 99% das mesmas. Prêmio Nobel a caminho! Consegui
matar 99% das células tumorais com uma pequena dose de poção Gummy! Vou
publicar um artigo relatando minha descoberta no grande periódico
Tibiriçá News and Chemical Agents. Mas, um dos revisores me pergunta
qual a letalidade da minha poção Gummy em células normais, não
tumorais. Humm, interessante, esqueci este detalhe...
Ao jogar a poção em um frasco com células normais, descubro que ela
mata 100%. Ok, adiem o Nobel. Patentear água sanitária como
quimioterápico não deu certo.O que me faltou em meu
experimento? - Além de noção e vergonha na cara? - Me faltou o
controle. Experimentos científicos precisam de algo que os MythBusters
nunca fazem, os controles positivos e/ou negativos. Eles são experimentos muito parecidos com o
que se quer testar e servem para garantir que o efeito observado é causado
pelo proposto, e não por qualquer outra coisa. Controle
negativo é aquele onde você vai repetir quase tudo o que fez, mas sem o
"princípio ativo" do seu experimento. No meu caso, seria
testar as células tumorais com a água que dissolvi minha poção
meu hipoclorito para ver se apenas a água já não interfere nos
resultados que obtive. Também precisaria testar meu princípio ativo em
outro tipo de célula, normal, para garantir que os efeitos que estou
observando acontecem apenas em células tumorais, e não no corpo todo.
Não que isso seja 100% garantido, quimioterápicos comuns costumam ter
efeito sobre células normais, mas muito mais severos em células
tumorais, de forma que cumprem o seu papel.E acontece esse tipo de coisa em artigos? Opa, claro:Resistência
a antibióticos por bactérias é uma das maiores preocupações da medicina
moderna. Bactérias capazes de sobreviver ao tratamento são um problema
crescente, principalmente em hospitais, pois em alguns casos droga
nenhuma é capaz de ajudar o paciente e pouco se pode fazer além disso.
Em um estudo sobre a prevalência de resistência a antibióticos na
China, pesquisadores resolveram buscar o gene da ß-lactamase, uma enzima que degrada antibióticos como a penicilina..
Normalmente, o que se faz é coletar uma amostra - com aquele cotonete
que o povo do CSI usa - e cultivar as bactérias em um ambiente que
contém antibiótico. Assim, quem crescer é resistente. Mas há algumas
desvantagens neste método: só se pode fazer isso com bactérias
cultiváveis, as que não crescem em meio de cultura escapam do teste e,
organismos que tenham crescimento lento podem demorar semanas para
crescer e dar o resultado. Daí a idéia de se detectar o gene de
resistência.
Detectar um gene conhecido é uma tarefa relativamente simples. Basta
sintetizar um pedacinho da sequência do gene conhecido como primer. O
primer vai servir de "semente" para a sequência de DNA que se quer
detectar. Se ela estiver presente na amostra, o primer vai se ligar a
ela e uma polimerase de DNA - enzima que faz a cópia de moléculas de
DNA - vai extender aquela região, que vai ser detectada depois.A bactéria escolhida foi a Streptococcus pneumoniae,
bem comum em nosso sistema respiratório, mas com potencial para graves
problemas de saúde como pneumonia, meningite e infecções em vários
outros órgãos. Os pesquisadores detectaram uma frequência assustadora
do gene em 91% dos isolados. Assustadora não só pelo grande número,
este gene de resistência nunca havia sido encontrado neste tipo de
bactéria. Os genes foram sequenciados e depositados no GenBank (aliás, ainda estão lá).
Acontece que os pesquisadores esqueceram de um pequeno detalhe. Eles
não realizaram o controle negativo de utilizar uma amostra sem
bactérias para testar se encontravam o gene lá também. Para amplificar
o DNA colhido, eles utilizaram uma enzima chamada Taq polimerase, uma polimerase de DNA de bactéria termófila (Thermus aquaticus, que sobrevive em temperaturas de até 70°C) capaz de aguentar as variações de temperatura utilizadas no procedimento PCR. E ela traz alguns poréns.
Os fabricantes de Taq não utilizam a T. aquaticus para fazer mais enzima, eles inserem o gene da enzima em outra bactéria, a E. coli, muito mais fácil de cultivar. E como eles sabem que a E. coli
possui este gene que inseriram? Junto da Taq, colocam um gene de
resistência a penicilina e adicionam penicilina ao meio de cultura para
impedir outros microrganismos de crescerem. O mesmo gene que foi
detectado em Streptococcus pneumoniae. Exatamente o mesmo. O gene de resistência que encontraram na verdade era um contaminante.
Se eles tivessem utilizado um controle sem bactérias no experimento,
veriam que ainda ocorre a detecção do gene de resistência. Justamente
porque a Taq estava contaminada com ele. E todos os resultados
que tiveram foram decorrentes disso. Agora eu pergunto, quantos outros
não encontraram genes de resistência por pura e simples contaminação, simplesmente por que não fazem o controle negativo?Fonte:
Koncan, R., Valverde, A., Morosini, M., Garcia-Castillo, M., Canton, R., Cornaglia, G., Baquero, F., & del Campo, R. (2007). Learning from mistakes: Taq polymerase contaminated with -lactamase sequences results in false emergence of Streptococcus pneumoniae containing TEM Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 60 (3), 702-703 DOI: 10.1093/jac/dkm239 Read the comments on this post...... Read more »
Koncan, R., Valverde, A., Morosini, M., Garcia-Castillo, M., Canton, R., Cornaglia, G., Baquero, F., & del Campo, R. (2007) Learning from mistakes: Taq polymerase contaminated with -lactamase sequences results in false emergence of Streptococcus pneumoniae containing TEM. Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 60(3), 702-703. DOI: 10.1093/jac/dkm239
- December 10, 2009
- 07:19 PM
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Vacinas contaminadas
by Atila Iamarino in Influenza A (H1N1) Blog – Português
Embora o H1N1 esteja circulando conosco desde pelo menos um pouco antes de 1918, passamos quase 20 anos livres dele. Em 1957, uma linhagem de Influenza recebeu três genes de um vírus aviário, entre eles novas HA e NA, e passou a ser chamado de H2N2. Com estas novas proteínas, não encontrou imunidade prévia na [...]... Read more »
Zimmer, S., & Burke, D. (2009) Historical Perspective -- Emergence of Influenza A (H1N1) Viruses. New England Journal of Medicine, 361(3), 279-285. DOI: 10.1056/NEJMra0904322
Scholtissek, C., von Hoyningen, V., & Rott, R. (1978) Genetic relatedness between the new 1977 epidemic strains (H1N1) of influenza and human influenza strains isolated between 1947 and 1957 (H1N1). Virology, 89(2), 613-617. DOI: 10.1016/0042-6822(78)90203-9
Kendal, A., Noble, G., Skehel, J., & Dowdle, W. (1978) Antigenic similarity of influenza A(H1N1) viruses from epidemics in 1977–1978 to “Scandinavian” strains isolated in epidemics of 1950–1951. Virology, 89(2), 632-636. DOI: 10.1016/0042-6822(78)90207-6
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